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搜索到5332篇“ 超负荷“的相关文章

无线充电用高频电源超负荷运行功率测量系统设计: 2025年; 针对无线充电过程中高频电源的超负荷运行会导致设备损坏、降低高频电源的运行稳定性问题,设计无线充电用高频电源超负荷运行功率测量系统。分别设计高频激励模块、运行功率采集模块、超负荷测量单元,完成无线充电用测量系统的应用部件设计。在超负荷测量单元中建立高频换能有效面,确定功率脉冲辐射力的实际数值水平,实现高频电源超负荷运行功率的测量。实验结果表明,设计系统可以实现5%、10%、15%、20%、25%五类超负荷运行功率的测量,测量结果曲线与超负荷情况下的电量曲线基本一致,在解决高频电源超负荷运行所带来的充电设备损坏问题方面具有较好的应用价值。; 鲍进陈铭明李珺; 关键词：无线充电高频电源脉冲辐射

超负荷运行煤气压缩机多维度精密点检方法: 2025年; 通过凭经验对超负荷运行煤气压缩机进行目视检查,可能会加大发出预警的时间窗口,导致无法及时处理故障,因此提出一种多维度精密点检方法。建立精密点检数据库,以系统化地管理和分析点检数据。通过多维度精密测定设备状态量,记录关键参数变化。实时监测设备健康状况,及时发现潜在故障并预警。实验结果表明,该精密点检方法在多维度监测中成功实现了设备故障的提前预警,展现其有效性与优越性,具有较高的应用价值与推广潜力。; 李英锁; 关键词：超负荷运行煤气压缩机潜在故障

心痛宁方通过抑制核因子κB信号通路改善慢性压力超负荷性心力衰竭大鼠不良心肌重塑: 2025年; 目的探讨心痛宁方对慢性压力超负荷性心力衰竭(HF)大鼠心肌重塑的不良影响及可能机制。方法用腹主动脉缩窄术(AAC)建立慢性压力超负荷性大鼠HF的实验模型。将SD大鼠随机分为6组:假手术组(Sham)、AAC+rAAV9-eGFP-P65-siRNA组、AAC组、AAC+低剂量心痛宁方、AAC+rAAV9-eGFP组和AAC+高剂量心痛宁方。Sham组开腹后直接关闭腹腔;其余5组开腹缩窄腹主动脉后关闭腹腔,腹主动脉缩窄手术后4 w分别对AAC大鼠进行尾静脉生理盐水注射、rAAV9-eGFP-P65-siRNA、rAAV9-eGFP及低和高剂量心痛宁方灌胃。术后2 w尾袖法检测收缩压(SBP),第8周超声心动图检测心脏结构和功能:左心室收缩末内径(LVIDs)、左心室舒张末期内径(LVIDd)、左心室舒张末期后壁厚度(LVPWd)、缩短分数(FS)和射血分数(EF);第8周后腹主动脉取血,处死大鼠分离心脏,检测心肌重塑相关指标:心质量/体质量(HW/BW)和左心室质量/体质量(LVW/BW),心肌细胞横截面积[苏木素-伊红(HE)染色],心肌纤维化[Masson染色,心肌细胞凋亡原位末端标记(TUNEL)法]、凋亡蛋白B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、胱天蛋白酶(Caspase)3;Western印迹检测心肌P-P65、抑制因子(I)κB表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6。结果与Sham组比较,AAC组4、6、8 w时SBP、AAC组和AAC+rAAV9-eGFP组4、6、8 w时SBP、HW/BW和LVW/BW、心肌细胞横截面积、心肌胶原沉积、TUNEL阳性细胞比例、LVPWd、Caspase3、Bax、P-P65表达、TNF-α、IL-1β和IL-6水平明显升高,Bcl-2、IκB表达明显降低(P<0.05);与AAC组比较,AAC+rAAV9-eGFP-P65-siRNA、AAC+低剂量心痛宁方和AAC+高剂量心痛宁方组6、8 w时SBP、HW/BW、LVW/BW、心肌细胞横截面积、心肌胶原沉淀、TUNEL阳性细胞比例、LVPWd、Caspase3、Bax、P-P65表达、TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显降低,Bcl-2、IκB表达明显升高(P<0.05)。结论心痛宁方通过抑制; 省格丽王一平王昆王刚熊喜成张甜; 关键词：心力衰竭 P65蛋白

一种门座起重机超负荷装置: 本实用新型提供一种门座起重机超负荷装置，包括支座、摆架、滑轮和压力传感器，支座固定安装在门座起重机的立柱上，压力传感器固定安装在支座的底板上，摆架一侧与支座的侧板铰接，另一侧固定安装有滑轮轴，滑轮转动安装在滑轮轴上；摆架...; 刘国方柳尧李其全杨恺努尔郎拜克·努尔夏提蒋骜寰皋爽

急性心力衰竭伴容量超负荷患者早期应用超滤治疗的效果: 2025年; 目的:探讨急性心力衰竭伴容量超负荷患者早期应用超滤治疗的效果。方法:选取2022年6月—2024年3月喀什地区第一人民医院心脏重症监护室收治的90例急性心力衰竭伴容量超负荷患者为研究对象,经随机数字表法分为非超滤组和超滤组,各45例。非超滤组常规实施利尿剂及对症治疗,超滤组在非超滤组基础上增加早期超滤治疗。对比尿量、体质量、呼吸困难程度、心力衰竭指标水平、心功能、下肢静脉指标。结果:治疗后,两组尿量高于治疗前,体质量和呼吸困难评分低于治疗前,超滤组优于非超滤组(P<0.05);治疗后,两组B型利钠肽水平降低,左室舒张末期内径、左室收缩末期内径减小,左室射血分数升高,超滤组优于非超滤组(P<0.05);治疗后,两组下腔静脉内径减小,下腔静脉塌陷指数降低,超滤组优于非超滤组(P<0.05)。结论:急性心力衰竭伴容量超负荷患者早期应用超滤治疗的效果显著,可减轻液体潴留,缓解呼吸困难症状,缓解心力衰竭,提高心功能,改善下肢循环。; 苏比努尔·吐尔孙买吾拉江·马木提麦麦提热夏提·沙吾提; 关键词：急性心力衰竭超滤治疗

居家慢性心力衰竭患者容量超负荷早期预警自我评分表的构建及检验: 2025年; 目的构建居家慢性心力衰竭患者容量超负荷早期预警自我评分表并进行验证,为居家慢性心力衰竭患者的容量超负荷早期预警提供依据。方法基于文献研究及质性研究,制订专家函询问卷,采用德尔菲法对20名专家进行两轮函询,运用层次分析法确定各项指标权重并赋分,进行信效度检验和受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)分析。结果两轮专家函询的有效回收率分别为91%、100%,专家权威系数0.88。构建的评分表包含4项一级指标、10项二级指标以及36项三级指标,三级指标分值范围为1~7分;评分表内部一致性信度为0.767,内容效度为0.921;ROC分析最佳界点值为28分。结论基于德尔菲法构建的居家慢性心力衰竭患者容量超负荷早期预警自我评分表可靠性较高、科学性较强,可作为简易评分工具,为居家慢性心力衰竭患者快速自我评估容量负荷水平并给出早期预警提供依据。; 于文汇朱欢欢陈雁; 关键词：居家慢性心力衰竭

冬天避免超负荷用电: 2025年; 龚天羽

一种用于超负荷装置的精准计量结构: 本发明提出了一种用于超负荷装置的精准计量结构，涉及吊装超负荷技术领域，包括支座，支座上安装有铰轴，铰轴上转动安装有摇架，摇架位于支座的下方，摇架上安装有转轴，转轴上转动连接有负荷取力滑轮，支座上通过螺纹孔安装有圆柱压式传...; 孙琪许海涛周俊克高文兰孟凡星王御龙刘福灿王峰平孙汉林

环状RNA CHACR调控压力超负荷诱导心肌肥大和氧化应激损伤: 2025年; 背景:病理性心肌肥大是多种心脏疾病的危险促进因素,但其发病机制仍未阐明。环状RNA与心肌肥大密切相关,然而环状RNA CHACR在心肌肥大中的作用及调控机制尚未见报道。目的:探究环状RNA CHACR在压力超负荷诱导心肌肥大中的作用及机制。方法:①心脏原位注射环状RNA CHACR过表达慢病毒1周后进行横向主动脉缩窄手术诱导小鼠心肌肥大。术后8周,计算心脏质量/胫骨长比值和肺质量/胫骨长比值,测量心肌细胞表面积,检测肥大标志基因表达水平和心肌纤维化程度,评估心功能。②H9c2心肌细胞给予环状RNA CHACR过表达慢病毒处理72 h,然后加入1μmol/L血管紧张素Ⅱ处理24 h诱导心肌细胞肥大。通过检测心肌细胞表面积、肥大标志基因表达水平、蛋白质/DNA比值评估细胞肥大情况,通过检测活性氧水平和线粒体膜电位评估氧化应激损伤情况。结果与结论:①在体内和体外心肌肥大模型中,环状RNA CHACR的表达水平均显著降低(P<0.01);②过表达环状RNA CHACR显著抑制了横向主动脉缩窄手术诱导的小鼠心肌肥大表型,主要表现为心脏体积减小、心脏质量/胫骨长比值显著降低(P<0.05),肺质量/胫骨长比值显著降低(P<0.05),心肌细胞表面积显著减小(P<0.05),以及心肌肥大相关标志基因心房利钠肽(P<0.05)、脑钠肽(P<0.05)表达水平降低;③过表达环状RNA CHACR显著抑制了横向主动脉缩窄手术诱导的小鼠心脏纤维化,表现为纤维化面积减小(P<0.01)和纤维化标志基因Acta1的表达水平降低(P<0.05);④过表达环状RNA CHACR显著改善了小鼠心功能,主要表现为射血分数(P<0.05)和短轴缩短率(P<0.01)显著升高;(5)过表达环状RNA CHACR显著抑制了血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大,主要表现为心肌细胞表面积显著减小(P<0.05),心房利钠肽(P<0.05)和脑钠肽(P<0.05)表达水平显著下调,以及蛋白质/DNA比值显著减小(P<0.05);(6)过表达环�; 王霜韩瑜袁敏曹济民孙腾; 关键词：心肌肥大氧化应激损伤

耐力运动调控miR-378改善压力超负荷型心力衰竭大鼠心脏纤维化的机制研究: 2025年; 目的:探讨运动改善心力衰竭(心衰)心脏纤维化的作用机制,阐明miR-378在耐力运动调节心脏纤维化中的作用。方法:选取24只SD大鼠随机分为手术组与假手术组(sham),采用主动脉弓缩窄术(TAC)复制心衰心脏纤维化的大鼠模型,sham组只穿针不结扎。大鼠成模后再随机分为模型组(TAC)与运动组(Ex)。Ex组采用6周游泳耐力运动,干预结束后对各组大鼠进行超声心动图和病理形态学分析,ELISA法检测血清N末端B型利钠肽前体(NTproBNP)浓度,Western Blot法与qPCR法检测心脏组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原(ColⅠ)、Ⅲ型胶原(ColⅢ)、转换生长因子β1(TGF-β1)、miR-378、TGF-β1 mRNA、COL1A1、COL3A1表达。结果:与sham组比较,TAC组左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、每搏输出量(SV)明显下降(P<0.05),左室舒张末期容积(EDV)、左室收缩末期容积(ESV)无显著性差异(P>0.05),血清NT-proBNP浓度显著上升(P<0.01);病理染色显示心肌细胞明显水肿,排列紊乱,胶原容积分数(CVF)显著升高(P<0.01);心脏组织纤维化相关因子α-SMA、ColⅠ、ColⅢ、TGF-β1、TGF-β1 m RNA、COL1A1、COL3A1表达显著上调(P<0.05),miR-378表达显著下调(P<0.01)。与TAC组比较,Ex组LVEF、LVFS、SV明显上升(P<0.05),左室收缩期内径(LVIDs)、ESV显著降低(P<0.01),NT-proBNP浓度下降(P<0.05);CVF显著降低(P<0.05);心脏组织中ColⅠ、ColⅢ、COL1A1、COL3A1的表达显著降低(P<0.05),miR-378表达升高(P<0.05),TGF-β1蛋白与mRNA表达降低(P<0.05)。结论:TAC能较好的复制压力超负荷型心衰心脏纤维化模型,耐力运动可以上调miR-378的表达,有效改善心脏纤维化水平,减缓心衰程度,恢复心功能,而这种作用机制可能与运动调控miR-378抑制心脏成纤维细胞活化有关。; 胡思远熊霞军钟森杰黄淑敏杨梦李琳王世慧王跃欢逯平胡志希; 关键词：心脏纤维化

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