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过量诱导绒毛膜滋养层细胞凋亡与早期妊娠稽留流产相关机制研究
2023年
目的探讨过量诱导绒毛膜滋养层细胞凋亡与早期妊娠稽留流产的相关机制。方法选择2019年9月至2022年9月于天津市中心妇产科医院就诊的孕周≤12周的不明原因早期妊娠稽留流产患者(MA组,n=43)和正常孕妇(对照组,n=64)作为研究对象,采集绒毛组织,进行增殖细胞核抗原Ki67免疫组织化学检测和细胞凋亡检测;采集尿样,进行尿含量检测。另用不同剂量刺激培养人绒毛膜滋养层细胞株(HTR8/SVneo细胞)24 h,采用细胞计数试剂盒8(CCK8)检测细胞增殖活力,流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果(1)对照组尿为159.70(114.21,218.73)μg/L,MA组为210.80(143.10,336.70)μg/L,二者比较差异有统计学意义(Z=2.26,P=0.024)。(2)MA组绒毛组织Ki67免疫组织化学染色阳性和强阳性比例明显低于对照组(χ^(2)=37.00,P<0.001)。(3)MA组绒毛组织细胞凋亡率明显高于对照组[(26.24±1.06)%比(2.96±1.97)%,t=92.23,P<0.001]。(4)50、100、300、500μg组HTR8/SVneo细胞增殖率均明显低于0μg组(均P<0.05),其中500μg组低于半数致死量。(5)0、50、500μg组细胞凋亡率分别为(8.79±0.12)%、(9.56±0.08)%、(19.86±0.05)%,3组间比较差异有统计学意义(F=7.32,P=0.007);其中,50、500μg组均高于0μg组,且500μg组高于50μg组(均P<0.05)。结论早期妊娠稽留流产患者尿含量明显增高,过量摄入可能导致绒毛膜滋养层细胞的增殖活力下降,细胞凋亡增多。
赵璐杨华刘国艳
关键词:细胞凋亡
过量通过p38和细胞间黏附分子-1促进小鼠实验性自身免疫性甲状腺炎的发生发展
2022年
目的探讨过量致小鼠实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)发生的分子机制。方法选取60只雌性非肥胖糖尿病(NOD)小鼠,按照体质量[(25±3)g]采用随机数字表法分为5组,每组12只:对照组(A组),10倍高组(B组),100倍高组(C组),1000倍高组(D组),1000倍高联合聚肌胞苷酸[Poly(I:C)]组(E组)。实验周期为16周,各组小鼠分别饮用化钠(NaI)含量为0.000、0.005、0.050、0.500、0.500 mg/L的纯净水;E组小鼠分别于实验第7周和第15周腹腔注射Poly(I:C)。实验第16周末解剖小鼠,取血样和甲状腺组织。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清甲状腺功能指标[促甲状腺激素(TSH)、游离三甲状腺原氨酸(FT_(3))、游离甲状腺素(FT_(4))、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)]水平;采用苏木素-伊红(HE)染色观察甲状腺组织病理变化;采用转录组测序(RNA-seq)技术进行甲状腺组织差异表达基因分析,对差异表达基因进一步进行KEGG通路分析;采用实时荧光定量PCR(qPCR)、免疫印迹法(Western blot)分别检测甲状腺组织p38、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、趋化因子10(CXCL10)mRNA和蛋白水平。结果5组小鼠血清TSH(ng/ml:6.53±0.86、6.61±0.82、7.68±0.55、7.93±0.60、8.73±1.60),FT_(3)(pg/ml:59.35±10.16、53.73±10.96、46.19±8.03、41.01±8.67、34.21±11.75),FT_(4)(pg/ml:136.74±10.06、124.33±14.34、101.80±6.78、91.37±6.75、73.29±17.31),TPOAb水平(U/ml:130.81±24.53、145.47±28.89、166.52±41.59、199.78±42.19、201.99±44.03)比较,差异均有统计学意义(F=4.77、4.96、23.12、3.68,P均<0.05)。与A组比较,C、D、E组小鼠血清TSH水平均较高,B、C、D、E组FT_(3)、FT_(4)水平均较低,D、E组TPOAb水平均较高,差异均有统计学意义(P均<0.05)。HE染色显示,D、E组甲状腺滤泡病变程度较严重,均出现了EAT的表型。将差异表达基因进行KEGG通路分析,B、C、D、E组与A组比较,发现8条与甲状腺自身免疫反应和炎症反应相关的代谢�
李亚楠沈洪婷王明君陈勋马静甘培春张强张金梅曹晓晓孟献亚
关键词:小鼠实验性自身免疫性甲状腺炎转录组测序P38细胞间黏附分子-1
过量诱导甲状腺细胞焦亡与桥本氏甲状腺炎相关机制研究被引量:3
2021年
目的探究过量对甲状腺细胞焦亡的影响及焦亡与桥本氏甲状腺炎的相关性。方法将2019年1月至2020年2月佳木斯大学附属第一医院普外科手术取下的甲状腺腺瘤伴桥本甲状腺炎组织(实验组)及甲状腺结节周围正常组织样本(对照组)各6例立即保存于-80℃,提取RNA后实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(quantificational real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测细胞焦亡相关因子NLR家族Pyrin域蛋白3(NLR family pyrin domain containing protein 3,NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(cysteine-aspartic acid protease-1,caspase-1)以及白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)的表达。应用不同浓度的化钾(1、10、20、50以及100 mmol/L)诱导甲状腺上皮细胞,12 h后进行CCK-8检测筛选最佳实验浓度并观察甲状腺细胞形态的变化以及NLRP3重组蛋白、caspase-1以及IL-1β的表达变化。加入caspase-1抑制剂后进一步观察NLRP3、caspase-1以及IL-1β的表达变化。结果桥本甲状腺炎患者手术组织标本中NLRP3、caspase-1以及IL-1β的表达水平升高[NLRP3:(3.58±0.98)比(1.02±0.29);caspase-1:(3.37±0.46)比(1.03±0.47);IL-1β:(3.48±0.87)比(1.09±0.61),t值分别为9.863、9.057、7.875,P值均<0.05];在细胞实验中,以50 mmol/L化钾处理甲状腺上皮细胞时的细胞形态变化最显著,细胞中的NLRP3,caspase-1以及IL-1β的mRNA[NLRP3:(2.87±0.82)比(1.04±0.39);caspase-1:(2.85±0.78)比(1.06±0.47);IL-1β:(3.10±1.01)比(1.06±0.24),t值分别为7.702、5.121、6.263,P值均<0.05]及蛋白质[NLRP3:(3.21±1.13)比(1.04±0.61);caspase-1:(2.78±0.29)比(1.06±0.94);IL-1β:(2.99±0.56)比(1.24±0.27),t值分别为8.194、10.290、14.090,P值均<0.05]表达水平升高,加入caspase-1抑制剂后这种变化被一定程度的逆转。结论过量通过影响甲状腺细胞的焦亡参与桥本氏甲状腺炎的发生发展。
王森塬谭丽艳于学静
关键词:过量碘桥本氏甲状腺炎
过量/ROS/NLRP3介导的细胞焦亡途径在桥本氏甲状腺炎中的作用及机制研究
目的:  桥本氏甲状腺炎(Hashimoto’s thyroiditis,HT)是一种临床上常见的慢性自身免疫性疾病,其病理损伤主要表现为甲状腺滤泡上皮细胞及甲状腺滤泡腔的受损,导致甲状腺相关自身抗体的产生以及甲状腺激素...
刘佳梦
关键词:桥本氏甲状腺炎过量碘活性氧
过量与自身免疫性甲状腺疾病被引量:6
2017年
自身免疫性甲状腺疾病是一组以产生自身甲状腺抗体和淋巴细胞浸润甲状腺为特征的器官特异性自身免疫性疾病。过量能增加自身免疫性甲状腺疾病的发生率,在过量的捕获、氧化和有机化过程中,产生过量活性氧,诱导甲状腺细胞凋亡,加速甲状腺球蛋白自身抗原提呈,促进淋巴细胞浸润,影响细胞因子的表达。过量是将隐性自身免疫性甲状腺疾病人群诱发为显性的环境危险因素。文中对过量与自身免疫性甲状腺疾病的关系及其机制进行探讨。
孙蕾王健辉
关键词:甲状腺炎自身免疫性
过量致小鼠甲状腺胶质潴留机理研究
目的:甲状腺胶质潴留是指甲状腺滤泡中胶质(I~-,T3、T4)合成过多,转运受阻的一种病态现象,是高性甲状腺肿常见的病理特征。甲状腺胶质潴留是一个复杂的过程,涉及多个环节,如摄入与转运、离子活化、酪氨酸残基的化和...
林楚慧苏立杰李瑞姣陈骁熠
过量调节甲状腺细胞自噬和凋亡以及与桥本甲状腺炎关系的研究
目的:  是人体必须的微量元素之一,是合成甲状腺激素的重要成分。甲状腺激素可以维持人类正常生长及智力发育,并且调节能量代谢。缺乏可导致地方性甲状腺肿和呆小症的发生,但是长期摄入过量亦会引起甲状腺疾病的发生。有研究显...
许铖铖
关键词:桥本甲状腺炎碘过量细胞自噬诱导凋亡
文献传递
过量抑制甲状腺细胞自噬并诱导凋亡与桥本甲状腺炎有关被引量:12
2015年
目的探讨过量对人甲状腺细胞自噬、凋亡的影响以及与桥本甲状腺炎的关系。方法免疫组织化学法检测桥本甲状腺炎患者甲状腺组织中自噬及凋亡相关蛋白表达水平,以良性甲状腺腺瘤手术标本的正常组织作为正常对照。用不同浓度的化钾(KI)处理Nthy-ori 3-1甲状腺细胞12 h后,利用Western blot法检测细胞自噬相关蛋白哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)和微管相关蛋白1轻链3(LC3)的表达水平,分别采用流式细胞术、MTT法检测细胞凋亡和增殖水平。结果与正常甲状腺组织比较,桥本甲状腺炎组织中自噬水平较低,凋亡蛋白水平较高。与对照组比较,浓度梯度KI处理致甲状腺细胞m TOR表达水平明显升高,而LC3B-Ⅱ表达水平明显下降,以10 mmol/L KI处理时变化最明显;高浓度KI处理促进甲状腺细胞凋亡率明显升高;细胞增殖率随KI浓度增加而呈下降趋势,50 mmol/L KI处理时增殖率最低。结论过量能够抑制甲状腺细胞自噬,诱导其凋亡。桥本甲状腺炎患者甲状腺组织中自噬水平低下,较高水平的凋亡,提示过量可能与桥本甲状腺炎的发病有关。
许铖铖郑婷婷吴菲卜玲毛朝明牟笑刘红利周月鹏
关键词:自噬凋亡桥本甲状腺炎
硒干预过量致甲状腺氧化损伤致胶质潴留机制研究及富硒功能食品研制
背景与目的:  是一种人体必需的微量元素,但摄入过量会导致甲状腺的形态发生改变,形成甲状腺肿大。甲状腺胶质潴留是甲状腺肿大的表现之一,主要表现为甲状腺滤泡腔胶质堆积。流行病学调查发现,高所致的甲状腺肿大患病率逐年提...
郑文玮
关键词:过量碘
细胞趋化因子CCL21及CC趋化因子受体7在过量和甲状腺球蛋白免疫诱发的NOD小鼠甲状腺炎中的表达被引量:5
2015年
目的 观察细胞趋化因子CCL21及CC趋化因子受体7(CCR7)在过量和甲状腺球蛋白(Tg)免疫诱发的甲状腺炎中的表达,探讨二者在淋巴细胞浸润中的作用.方法 选用7~8周龄的雌性NOD小鼠,按体质量采用随机数字表法,将小鼠分为4组,每组7只.对照组:饮纯净水;Tg组:饮纯净水,使用猪的Tg加弗氏完全佐剂充分乳化后皮下免疫,8周龄时每只鼠注射0.1 mg Tg,在第11周龄和第15周龄分别加强免疫1次(剂量减半,加强免疫时用弗氏不完全佐剂);高(HI)组:饮0.05%化钠(NaI)水;联合(HI+ Tg)组:饮0.05% NaI水,Tg免疫同Tg组.在无特定病原体(SPF)环境下专用饲料饲养.16周龄时处死全部小鼠并取甲状腺组织.HE染色观察甲状腺形态学改变,免疫荧光染色观察甲状腺中CD3、CD22、CCL21及CCR7的表达,实时荧光定量PCR法检测甲状腺组织内CCL21 mRNA的表达.结果 光镜下,HI组甲状腺滤泡扩张、胶质潴留,大量淋巴细胞浸润和结构破坏;Tg组有少量散在淋巴细胞浸润;HI+ Tg组炎症反应和结构破坏加重.免疫荧光染色观察,浸润的淋巴细胞以CD3阳性的T淋巴细胞为主,仅有散在的CD22阳性的B淋巴细胞.其中,对照组未见CCL21和CCR7阳性细胞;Tg组仅见散在的CCR7阳性细胞;HI和HI +Tg组甲状腺炎细胞浸润区有CCL21强阳性表达,亦有CCR7阳性细胞聚集.CCL21 mRNA的相对表达水平:Tg组(3.20±0.18)、HI组(1.72±0.31)、HI+ Tg组(9.94±0.32)较对照组(1.00±0.17)增加(P均<0.01).结论 趋化因子CCL21及其受体CCR7在自身免疫性甲状腺炎淋巴细胞浸润中有促进作用.
于秀杰李庆欣刘泽兵臧晓怡李兰英
关键词:受体趋化因子甲状腺炎

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