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链 脲 佐 菌素 诱导糖尿病脑病大鼠模型的构建及评价被引量：1 2024年 链 脲 佐 菌素 诱导模型、高糖高脂饮食诱导模型和自发性动物模型。建立简便易行、周期短、安全有效的糖尿病脑病模型对其发病机制的深入探讨和治疗药物的筛选有重要的作用。目的:进一步验证链 脲 佐 菌素 诱导糖尿病脑病大鼠模型的方法并对其进行评价。方法:将20只SD大鼠随机分为对照组(n=10)和模型组(n=10),模型组大鼠左下腹腔一次性注射45 mg/kg链 脲 佐 菌素 建立糖尿病实验动物模型,对照组大鼠用等量的柠檬酸缓冲液代替注射。实验期间监测大鼠体质量、饮食量、饮水量和血糖,8周后检测葡萄糖耐量和氧化应激水平,并比较脑组织病理变化及凋亡蛋白的表达情况。结果与结论:①与对照组相比,模型组大鼠饮食量、饮水量、脑指数、血糖和血糖曲线下面积显著升高、体质量明显下降(P<0.01);②脑组织病理学显示,模型组大鼠存活神经细胞数量明显减少(P<0.01),神经细胞病理损伤明显高于对照组;③模型组大鼠较对照组血清超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽活力均明显降低(P<0.01),氧化活性丙二醛的浓度明显升高(P<0.05);④脑组织中凋亡相关蛋白Bax和Caspase-3表达水平增加,Bcl-2表达水平降低(P<0.01);⑤结果说明,注射45 mg/kg链 脲 佐 菌素 8周后可以使糖尿病大鼠脑组织有明显的病理损伤,成功构建糖尿病脑病大鼠模型。关键词：糖尿病脑病 链脲佐菌素 脑组织 高血糖 神经细胞凋亡 原儿茶醛对链 脲 佐 菌素 诱导小鼠糖尿病心肌病的改善作用 被引量：1 2024年 关键词：原儿茶醛 链脲佐菌素 糖尿病心肌病 NLRP3 褪黑素对链 脲 佐 菌素 诱导的糖尿病肺纤维化的作用及机制研究 2024年 链 脲 佐 菌素 (streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病肺纤维化的作用及其具体调控机制。方法将C57BL/6小鼠以随机数字表法随机分为对照组、STZ组、STZ+低剂量褪黑素(5 mg/kg)组、STZ+高剂量褪黑素(30 mg/kg)组,采用单次腹腔注射STZ(150 mg/kg)建立糖尿病肺纤维化小鼠模型,2周后血糖≥16.7 mmol/L为造模成功,随后给予褪黑素灌胃4周并喂养至16周处死取材。将人脐静脉内皮细胞分为对照组(葡萄糖浓度为5.5 mmol/L)、高糖组(葡萄糖浓度为33.3 mmol/L)、高糖+低剂量褪黑素(5μmol/L)组、高糖+高剂量褪黑素(20μmol/L)组,药物刺激结束后收集各组细胞用于后续检测。采用马松染色和免疫荧光染色观察肺纤维化病变,Western印迹法检测相关蛋白表达,采用转染沉默调节蛋白3(Sirtuin 3,Sirt3)siRNA的方法敲低Sirt3。结果与对照组相比,STZ组肺组织发生显著的纤维化病变,而STZ+低剂量褪黑素组、STZ+高剂量褪黑素组纤维化均较STZ组减少。同时,与对照组相比,STZ/高糖组内皮细胞标志物血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)显著减少(P<0.001;P<0.001),间质纤维化标志物胶原蛋白3(Collagen 3)、波形蛋白(Vimentin)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)显著增加(P<0.001,P=0.035,P<0.001;P<0.001,P<0.001,P<0.001),而STZ/高糖+低剂量褪黑素组、STZ/高糖+高剂量褪黑素组在给予褪黑素治疗后上述趋势被部分逆转。此外,与对照组相比,STZ/高糖组Sirt3的蛋白表达显著减少(P<0.001;P<0.001),而STZ/高糖+低剂量褪黑素组、STZ/高糖+高剂量褪黑素组的Sirt3的蛋白表达较STZ/高糖组增加(P=0.047,P<0.001;P=0.048,P<0.001)。转染Sirt3 siRNA敲低Sirt3的表达后,与高糖+高剂量褪黑素组相比,高糖+高剂量褪黑素+Sirt3 siRNA组内皮细胞标志物CD31显著减少(P=0.026),间质纤维化标志物Collagen 3、Vimentin和α-SMA显著增加(P<0.001,P<0.001,P<0.001)。结论褪黑素通过激活Sirt3的表达抑制内皮间质转化关键词：褪黑素 链脲佐菌素 青钱柳对链 脲 佐 菌素 诱导大鼠胰岛细胞损伤的保护作用 2024年 链 脲 佐 菌素 (STZ)诱导的大鼠胰岛细胞损伤的保护作用。方法60只大鼠,随机选取10只为正常组,其余1次性腹腔注射STZ建立大鼠糖尿病模型后随机分为模型组,青钱柳低、中、高剂量组和罗格列酮药物组。持续给药4 w,测定空腹血糖值、流式细胞仪测定胰岛细胞凋亡情况、荧光分光光度计法测定半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-3的含量及Western印迹法测定B细胞淋巴瘤(Bcl)-2相关X蛋白(Bax)和Bcl-2蛋白表达。结果青钱柳可显著改善STZ诱导的大鼠糖尿病症状,抑制胰岛细胞的凋亡及Caspase-3和Bax蛋白表达,促进Bcl-2蛋白表达,与模型组比较具有显著性差异(P<0.05,P<0.01)。结论青钱柳具有抗STZ诱导的大鼠胰岛细胞凋亡作用,其主要作用机制与抑制凋亡相关蛋白表达有关。关键词：青钱柳 链脲佐菌素 高血糖 胰岛细胞损伤 瓜尔豆胶甘露寡糖对链 脲 佐 菌素 诱导糖尿病小鼠的降血糖作用 2024年 链 脲 佐 菌素 诱导糖尿病小鼠的降血糖效果及作用机制。方法:采用GMOS干预糖尿病小鼠6周,监测小鼠体质量和胰岛素抵抗状态变化并测定血清中葡萄糖、胰岛素、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)等糖脂代谢相关指标水平,观察肝脏组织形态学变化,同时检测肝脏中腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPk)/过氧化物酶增殖活化受体γ辅激活因子1α(peroxisome proliferator-activated receptorγcoactivator 1α,PGC-1α)信号通路相关蛋白的表达情况及抗氧化酶活性。结果:GMOS可以有效缓解糖尿病小鼠体质量减轻,明显改善其葡萄糖耐量(30.3%)和胰岛素敏感性(34.6%);体内葡萄糖、糖化血清蛋白和LDL-C含量较模型组小鼠分别降低38.6%、29.5%和27.3%,而胰岛素和HDL-C水平显著提高;有效减轻肝组织氧化损伤,激活肝脏AMPk/PGC-1α信号通路,提高肝脏内超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活性。结论:GMOS具有降血糖效果,能够改善由糖尿病引发的糖脂代谢紊乱和氧化应激,具有作为抗糖尿病功能性食品配料的潜力。关键词：降血糖 糖脂代谢 链 脲 佐 菌素 与特殊膳食诱导的糖尿病动物模型的建立及比较实验2024年 链 脲 佐 菌素 组(120、130、140 mg/kg)。健康清洁级雄性小鼠20只,分为普食对照组和高脂饮食组,比较正常小鼠与不同剂量STZ组血糖值,普食组与高脂组喂养第1、4、8、12、16周体重,分析高脂饮食喂养对糖尿病模型动物糖耐量的影响。结果STZ高剂量组空腹血糖水平与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。高脂组高脂饮食喂养第4、8、12周体重高于普食组,差异有统计学意义(P<0.05)。第16周体重高于普食组,但差异无统计学意义(P>0.05)。第16周的喂养后高脂组给糖后30、60、120 min血糖值高于普食组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论链 脲 佐 菌素 诱导的糖尿病动物模型可有效模拟1型糖尿病病程及发病机理,而特殊膳食诱导建立2型糖尿病动物模型适用于对降糖药物的临床前筛选实验。关键词：链脲佐菌素 糖尿病 血糖 高脂饮食诱导 动物模型 MRb1对高脂饮食联合链 脲 佐 菌素 诱导的2型糖尿病小鼠骨骼肌蛋白质组学分析 2024年 链 脲 佐 菌素 建立2型糖尿病小鼠模型。设立正常组(NC)、模型组(DC)、MRb_(1)高剂量组(MRb_(1)-40)和MRb_(1)低剂量组(MRb_(1)-20),每组10只小鼠。给药组小鼠分别给予40 mg/(kg·d)及20 mg/(kg·d)剂量的MRb_(1),进行为期5周的治疗。试验结果显示,MRb_(1)能显著降低2型糖尿病小鼠空腹血糖、血脂和胰岛素指数,升高了胰岛素的水平,改善了胰岛素抵抗和脂质代谢紊乱。同时,骨骼肌蛋白质组学研究结果显示,NC与DC比较组共筛选出差异表达蛋白108个,其中上调蛋白有62个,下调蛋白有46个。差异蛋白富集的KEGG信号通路主要包括PPAR信号通路、脂肪酸降解、脂肪酸代谢、胰岛素信号通路、AMPK信号通路等。DC与MRb_(1)比较组共筛选出差异表达蛋白48个,其中上调蛋白有39个,下调蛋白有9个。差异蛋白富集的KEGG信号通路主要有糖酵解、糖异生、胰高血糖素信号通路、钙信号通路等。结果表明:MRb_(1)显著地改变了糖尿病小鼠骨骼肌组织中蛋白质表达谱,影响多条与糖尿病和骨骼肌相关的信号通路,为糖尿病骨骼肌相关发病机制和MRb_(1)治疗2型糖尿病的靶点筛选提供参考。关键词：2型糖尿病 骨骼肌 蛋白质组学 黄连素改善链 脲 佐 菌素 诱导的大鼠海马IRE-1/JNK依赖性胰岛素信号损伤与预防糖尿病相关痴呆的抑制研究 2024年 链 脲 佐 菌素 (STZ)建立Ⅱ型糖尿病(T2DM)诱导的DRD大鼠模型,黄连素和二甲双胍治疗12周后,Morris水迷宫评估大鼠的空间学习和记忆功能,HE染色观察海马区病理改变,葡萄糖氧化酶法检测血糖(FBG),ELISA法测定血清空腹胰岛素(FINS),Western Blot检测海马IRS-1/AKT/GSK-3、IRE-1/JNK、p-Tau/Tau信号通路蛋白表达。结果与模型组比较,黄连素组大鼠的逃逸潜伏期显著缩短,通过目标平台的次数显著增加,FBG、FINS和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均显著降低(P<0.05);HE染色结果表明,黄连素组显示海马组织病变明显改善,神经元坏死减少,细胞数量增多;黄连素组大鼠海马p-IRS-1/IRS-1、p-IRE-1/IRE-1、GRP78、p-JNK/JNK和p-Tau/Tau-5水平显著降低,p-AKT/AKT和p-GSK-3/GSK-3水平显著升高(P<0.05)。结论黄连素改善DRD大鼠的空间学习能力、减轻记忆障碍的机制与抑制IRE-1/JNK依赖的胰岛素信号通路有关。关键词：黄连素 胰岛素 芙蓉菊多糖对链 脲 佐 菌素 诱导的糖尿病小鼠作用研究 被引量：1 2023年 链 脲 佐 菌素 (STZ)诱导的糖尿病小鼠的治疗作用。方法:取50只ICR小鼠高脂饲料饲喂4周后,禁食12h,腹腔注射150mg·kg-1/bw STZ。72h后测量小鼠空腹血糖,血糖>16.7mmol/L表明造模成功。将造模成功的小鼠随机分为模型组,阳性对照组,芙蓉菊多糖低、中、高剂量组。阳性对照组按200mg·kg-1盐酸二甲双胍灌胃给药,芙蓉菊多糖低、中、高剂量组分别按50mg·kg-1、100mg·kg-1、200mg·kg-1灌胃给药,连续给药14d,模型组给予等体积的生理盐水。末次给药前禁食12h,给药1h后眼球取血,离心取血清待测。测定各组小鼠血糖含量和血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的含量,观察胰腺组织形态学变化。结果:给药组小鼠的体质量无明显下降,胰岛细胞受损减少,空腹血糖值水平降低。与模型组相比,芙蓉菊多糖中、高剂量组均可降低小鼠TG、TC、LDL-C水平(P<0.05),升高HDL-C水平(P<0.05),芙蓉菊多糖高剂量组效果更为明显;芙蓉菊多糖中、高剂量组均可显著降低丙氨酸氨基转移酶(ALT)和门冬氨酸氨基转移酶(AST)含量(P<0.05),有效保护肝组织。结论:芙蓉菊多糖可以降低血糖,调节脂质代谢,保护胰腺和肝损伤,其对胰腺的保护作用与调节糖脂代谢有关。关键词：链脲佐菌素 糖尿病 小鼠 链 脲 佐 菌素 诱导糖尿病肺纤维化小鼠模型的建立与评价被引量：2 2023年 链 脲 佐 菌素 (streptozotocin, STZ)诱导糖尿病肺纤维化(diabetic pulmonary fibrosis, DPF)小鼠模型的建立方法,为临床研究提供稳定的DPF动物模型。方法 将60只雄性C57BL/6小鼠随机分为3组:正常对照组(NG,n=20)、糖尿病肺纤维化1组(DPF1,n=20)、糖尿病肺纤维化2组(DPF2,n=20)。隔夜禁食不禁水后测定小鼠空腹血糖和体重,随后DPF1组一次性腹腔注射大剂量STZ(150 mg/kg),DPF2组连续5 d每天腹腔注射小剂量STZ(50 mg/kg),NG组腹腔注射等量无菌柠檬酸盐缓冲液。注射完毕后,每天观察小鼠的一般情况,每周测定小鼠体重和随机血糖(random blood glucose, RBG),正常喂养16周,每4周每组随机选取5只小鼠处死取材,行病理和分子生物学检测,评估小鼠肺纤维化的程度。结果 STZ诱导后,DPF1组和DPF2组均出现“多饮、多尿、多食、体重减轻(三多一少)”的典型糖尿病症状。DPF1组和DPF2组诱导后体重增加均显著低于NG组,并于第8周后缓慢减轻(P<0.05);DPF1组和DPF2组随机血糖分别于第1周和第2周后高于16.7 mmol/L,并于第9周后趋于稳定(P<0.05)。病理染色结果显示,与NG组相比,DPF1组和DPF2组4周时均未见到明显纤维化病变;8周时可于血管周围见少量纤维化病变;12周时可见明显纤维化病变,且主要累及血管周围;16周时可见更明显的纤维化病变,且已累及周围肺组织。分子生物学结果与其相似,与NG组相比,DPF1组和DPF2组4周和8周时小鼠纤维化标志物胶原蛋白3的表达水平未见明显变化;12周时胶原蛋白3的表达明显增加(P<0.05);16周时胶原蛋白3的表达较12周时增加更明显(P<0.05)。结论 单次大剂量(150 mg/kg)腹腔注射STZ和连续5次小剂量(50 mg/kg)腹腔注射STZ经16周饲养后均可诱导DPF模型,均是DPF的理想动物模型。关键词：小鼠模型 链脲佐菌素
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