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阿魏酸钠治疗梅尼埃病模型小鼠的效果及机制研究: 2024年; 目的探讨阿魏酸钠治疗梅尼埃病(MD)模型小鼠的效果及机制。方法BALB/c小鼠采用后颅窝硬膜外入路内淋巴囊阻塞术联合腹腔注射醛固酮的方法构建MD模型,将造膜成功的60只小鼠随机分为模型组,阿魏酸钠低、中、高剂量组,地塞米松组,每组12只。另取12只BALB/c小鼠作为假手术组。分组鼓室给药后以听觉诱发脑干反应(ABR)检测各组小鼠听力水平。HE染色及磁共振成像(MRI)观测各组小鼠耳蜗形态及其膜迷路积水情况;酶联免疫吸附试验检测各组小鼠血清脂蛋白(a)[Lp(a)]及促炎因子白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;免疫组织化学染色及Western blot法检测各组小鼠Lp(a)表达。结果与假手术组比较,模型组小鼠ABR阈值、膜迷路积水评分、中阶面积占比、血清Lp(a)、IL-6与TNF-α水平、耳蜗组织Lp(a)阳性表达的IOD值与Lp(a)蛋白表达增加(P<0.05);与模型组比较,阿魏酸钠低、中、高剂量组及地塞米松组小鼠ABR阈值、膜迷路积水评分、中阶面积占比、血清Lp(a)、IL-6与TNF-α水平、耳蜗组织Lp(a)阳性表达的IOD值与Lp(a)蛋白表达降低(P<0.05),且高剂量阿魏酸钠效果更明显。结论阿魏酸钠可下调Lp(a)蛋白表达,减少促炎因子产生,抑制炎症反应,进而减轻MD小鼠膜迷路积水症状,并改善其听觉功能。; 崔彦儒郑艳秋高伟; 关键词：梅尼埃病阿魏酸钠鼓室给药

阿魏酸钠通过SIRT1/FOXO3A改善血管性痴呆大鼠学习记忆障碍的机制研究: 2024年; 目的探究阿魏酸钠在血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠中的神经保护作用及其对前额叶皮质沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SRIT1)和叉头框转录因子O3A(forkhead box transcription factor O3A,FOXO3A)表达的影响。方法将32只雄性SD大鼠随机分成4组,每组8只。模型组和阿魏酸钠组大鼠行双侧颈总动脉栓塞;假手术组进行相同的手术操作,但不做结扎处理;正常组不做处理。阿魏酸钠组连续4周灌胃阿魏酸钠溶液(100 mg/kg),其余3组接受相同体积的生理盐水灌胃。通过Morris水迷宫、尼氏染色、Western Blot和免疫组织化学染色法观察比较各组大鼠行为学、细胞形态及SIRT1和FOXO3A蛋白的表达情况。结果正常组和假手术组神经元呈现较完整的形态结构。相较于正常组,模型组大鼠逃避潜伏期显著延长、穿越平台次数明显减少(P<0.05),细胞核固缩,SIRT1表达水平显著下降(P<0.05),FOXO3A表达显著上升(P<0.05);与模型组相比,阿魏酸钠组细胞形态得以改善,逃避潜伏期和FOXO3A蛋白表达均降低(P<0.05),穿台次数和SIRT1蛋白表达水平均升高(P<0.05)。结论阿魏酸钠通过调节SIRT1/FOXO3A改善大鼠学习记忆能力,为VD治疗提供了一定的研究基础。; 丁春艳丁坤程博为胡敬姜远赫孔贤卓丁见王林; 关键词：阿魏酸钠

阿魏酸钠对角膜内皮功能障碍及CEC损伤的影响及潜在机制: 2023年; 目的探讨阿魏酸钠(SF)对角膜内皮功能障碍及角膜内皮细胞(CEC)损伤的影响及潜在机制。方法将雄性新西兰兔分为对照组、苯扎氯铵(BAK)组和BAK+SF组,每组6只。除对照组外,其余组以前房注射BAK建立大泡性角膜病变模型,BAK+SF组于术后次日腹腔注射SF溶液200 mg/kg,每天2次,连续14 d。观察各组兔角膜透明度和基质水肿情况(术前及术后第1、7、14天),检测其角膜厚度(术后第14天)和眼内压(术后第1~14天);于术后第14天,评估其角膜内皮结构并检测功能相关蛋白[鬼笔环肽、胞质紧密连接蛋白1(ZO-1)、钠钾ATP酶、Ki67]的表达情况。于术后14 d采集BAK组角膜组织,分离、培养原代兔CEC,将其分为空白组和不同质量浓度SF组,检测不同培养时间下各组细胞的活力和Ras同源基因家族A(RhoA)、骨形成蛋白受体1A(BMPR1A)、BMRP2蛋白的表达情况。结果与BAK组比较,BAK+SF组兔角膜透明度和基质水肿情况逐渐好转,且角膜厚度显著减小(P<0.05);其CEC仅缺损至B区,且表现为正常的六边形内皮细胞结构;其角膜内皮组织中鬼笔环肽、ZO-1、钠钾ATP酶、Ki67蛋白的表达均显著升高(P<0.05)。当SF质量浓度≤200 mg/L时,其对兔CEC的增殖有一定的促进作用,具有浓度依赖性(P<0.05)和时间依赖趋势,且50、100、200 mg/L的SF可浓度依赖性地上调细胞中RhoA、BMPR1A、BMPR2蛋白的表达(P<0.05)。结论 SF可改善大泡性角膜病变模型兔受损角膜内皮的透明度,减轻基质水肿,减小角膜厚度,维持角膜内皮结构完整性并促进角膜内皮功能恢复;该成分还可促进兔CEC的增殖,此作用可能与激活RhoA-Rho激酶-骨形成蛋白信号通路有关。; 宋辉姚为华余晨曦舒百全刘易韦康; 关键词：阿魏酸钠大泡性角膜病变

阿魏酸钠阻断NF-κB降低NALP3诱导的矽肺成纤维细胞增殖: 2023年; 目的探讨阿魏酸钠(SF)对核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NALP3)诱导的矽肺模型小鼠成纤维细胞增殖的内在分子机制。方法采用C57BL/6雄性小鼠建立矽肺模型,提取的肺成纤维细胞用于后续实验。细胞被浓度为0、0.1和0.28 mg/mL的SF分别处理48 h后,采用蛋白质印迹实验(Western blot)检测核因子κB(NF-κB)通路相关蛋白表达。Control组的细胞正常培养,SF组细胞给予0.28 mg/mL SF,Prostratin组细胞给予100 nmol NF-κB激活剂(Prostratin),SF+Prostratin组细胞给予0.28 mg/mL SF和100 nmol Prostatin。处理48 h后,采用MTT、EdU、酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞活力、增殖、白介素1β(IL-1β)和半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-1(Caspase-1)的活性。通过实时荧光定量聚合酶链反应实验(QRT-PCR)确定NALP3敲减质粒(shNALP3)的转染效率后,Prostratin组细胞给予100 nmol Prostratin,Prostratin+shNALP3组细胞转染shNALP3并给予100 nmol Prostratin,Prostratin+shNC组细胞转染NALP3阴性对照(shNC)并给予100 nmol Prostratin。处理48 h后,采用上述细胞功能学实验和Western blot分析细胞功能和分子表达变化。结果0.28 mg/mL的SF抑制核转录因子p65(p65)、抑制因子κB(IkB)、NALP3、胶原蛋白-1(collagen-1)和平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达[p65:(0.51±0.04)比(1.00±0.08);IkB:(0.46±0.04)比(1.00±0.09);NALP3:(0.54±0.05)比(1.00±0.08);collagen-1:(0.49±0.04)比(1.00±0.09);α-SMA:(0.62±0.05)比(1.00±0.08);P均<0.05],Prostratin逆转SF抑制的细胞活力、增殖、Caspase-1和IL-1β活性[细胞活力:(80.26±5.00)%比(56.33±3.99)%;细胞增殖:(3.80±0.25)%比(1.80±0.10)%;Caspase-1:(111.02±7.00)pg/mL比(54.28±4.00)pg/mL;IL-1β:(74.05±5.01)pg/mL比(19.28±2.01)pg/mL;P均<0.05],同时逆转SF阻断的NF-κB通路蛋白表达和降低NALP3表达[p65:(1.03±0.09)比(0.22±0.03);IkB:(1.06±0.09)比(0.34±0.03);NALP3:(1.10±0.09)比(0.33±0.03);collagen-1:(1.03±0.09)比(0.36±0.03);α-SMA:(1.12±0.09)比(0.25±0.03);P均<0.05; 韩静茵王淑娟贾仰民干晓瑜; 关键词：阿魏酸钠矽肺 NF-ΚB NALP3 成纤维细胞

阿魏酸钠经RhoA和Rho-kinase信号通路抑制小鼠肝纤维化的机制研究被引量：2: 2023年; 目的:探讨阿魏酸钠对于四氯化碳诱导的小鼠肝纤维化的抑制机制。方法:将CL级昆明属小鼠随机分为正常对照组、CCl4-花生油模型组(模型组)、阿魏酸钠给药组(给药组),每组20只。模型组小鼠和给药组小鼠分别给予CCl4-花生油(1∶1,V/V)1ml/kg灌胃,正常对照组小鼠给予同等剂量生理盐水,三组均为1次/d,连续8周;从第9周开始,给药组小鼠给予阿魏酸钠20mg/kg灌胃,1次/d,连续给药4周。12周后,检测各组小鼠肝功能水平、肝影像学指标、病理变化及肝脏中RhoA、Rho-kinase的总体情况。结果:通过正常对照组、模型组及给药组的小鼠肝功能和肝纤维化指标等指标对比,发现阿魏酸钠能显著抑制小鼠肝纤维化程度。结论:阿魏酸钠可能通过调节RhoA和Rho-kinase信号通路抑制小鼠肝纤维化。; 赵蔚林李君; 关键词：阿魏酸钠肝纤维化

阿魏酸钠通过miR-216b-3p/Nrf2通路减轻缺氧缺血胚胎大鼠氧化应激反应: 2023年; 目的:探究阿魏酸钠(SF)通过miR-216b-3p/Nrf2通路对缺氧缺血性脑病(HIE)胚胎大鼠大脑的干预作用以及减轻氧化应激损伤的作用机制。方法:将成年雌性SD大鼠和雄鼠,按照3∶1比例合笼获得怀孕的雌鼠。然后将孕鼠分为假手术组(sham)、缺氧缺血性脑病模型组(HIE)、SF低剂量组(HIE+SF-L)和SF高剂量组(HIE+SF-H)。通过无创止血钳夹闭子宫两侧动脉和卵巢血管法制备胚胎大鼠HIE模型。SF治疗组腹膜腔注射SF。采用HE染色观察胚胎大鼠大脑皮质的病理变化;免疫荧光观察核因子红细胞系2相关因子2(Nrf2)、过氧化还原酶1(PRDX1)的表达情况;Western Blot检测胚胎大鼠脑组织中Nrf2和PRDX1蛋白的表达;real time RT-PCR检测miR-216b-3p的表达以及Nrf2和PRDX1的mRNA表达;WST-8法和TBA法检测脑组织中的超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与sham组对比,HIE组胚胎大鼠的大脑损伤加重,病理改变明显;HIE组中Nrf2蛋白表达和mRNA水平降低(P<0.05),PRDX1的蛋白水平和mRNA水平显著上调(P<0.05),miR-216b-3p表达水平显著升高(P<0.05);并且Nrf2的平均荧光强度显著降低(P<0.05),PRDX1的平均荧光强度显著增加(P<0.05);SOD活性显著下调,MDA含量显著增加(P<0.05)。与HIE组对比,各剂量SF组的大脑皮质病理结构明显改善,脑损伤减轻;Nrf2和PRDX1的蛋白表达、mRNA水平以及平均荧光强度均显著上升(P<0.05);miR-216b-3p表达水平均显著下调,以SF高剂量组下调最为显著(P<0.05);并且SOD活性显著上调,MDA含量显著下调(P<0.05)。结论:SF通过miR-216b-3p/Nrf2信号通路在HIE的发生发展过程中发挥重要作用,并减轻胚胎大鼠受到的氧化应激损伤。; 黄一伟郜萌牟宸希徐伟靖孙逊陈天浩徐辉; 关键词：阿魏酸钠缺氧缺血性脑病氧化应激

阿魏酸钠通过Notch1/Hes信号通路对抗Aβ所致大鼠海马神经元损伤的机制研究被引量：1: 2023年; 目的研究阿魏酸钠(SF)对β淀粉样蛋白1-42(Aβ_(1-42))所致大鼠海马神经元损伤的保护作用,并阐明其相关机制。方法将SD大鼠40只随机分为对照组、Aβ_(1-42)模型组、SF治疗组和SF+Notch1信号通路阻断剂(DAPT)组,每组10只。SF治疗组连续灌胃给药3周(100 mg/kg),对照组、Aβ_(1-42)模型组灌胃等量蒸馏水,SF+DAPT组连续腹腔注射DAPT(100 mg/kg)7 d,采用脑室内注射Aβ_(1-42)(5μL,2 mmol/L)制备痴呆动物模型,对照组注射等量生理盐水,脑室注射后第2天进行Morris水迷宫实验,检测大鼠的学习记忆能力,采用Nissl染色观察海马CA1区锥体神经元损伤情况,免疫组织化学染色观察胶质纤维酸蛋白(GFAP)表达水平,Western blot检测海马CA1区Notch1、NICD、Hes1蛋白表达。结果与对照组比较,Aβ_(1-42)模型组大鼠出现明显的空间学习记忆障碍,表现为逃避潜伏期较对照组明显延长,在原平台象限游泳时间占总时间百分比明显降低,同时伴有海马CA1区尼氏体碎裂,锥体神经元数目明显减少,差异均有统计学意义(P<0.05);GFAP免疫阳性细胞数明显增多,染色增强,胞体增大,突起增多并延长。Notch1、NICD、Hes1蛋白表达明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。与Aβ_(1-42)模型组比较,SF给药3周能明显改善大鼠的学习记忆障碍,并减轻Aβ所致的上述神经细胞损伤及改变蛋白表达水平,DAPT可对抗SF对学习记忆的改善作用,下调NICD、Hes1蛋白表达,差异均有统计学意义(P<0.05),并部分对抗SF对海马神经元的保护作用及星形胶质细胞的激活。结论SF通过激活Notch1/Hes信号通路对抗Aβ_(1-42)所致大鼠海马神经元损伤及星形胶质细胞的活化。; 邹珊珊闫恩志; 关键词：阿魏酸钠 Β淀粉样蛋白

丹芍化纤胶囊联合阿魏酸钠对老年尘肺病患者外周血Th1/Th2细胞因子水平的影响: 2023年; 目的:探讨丹芍化纤胶囊联合阿魏酸钠对老年尘肺病患者外周血辅助性T细胞1/辅助性T细胞2(Th1/Th2)细胞因子水平的影响。方法:以2019年1月—2021年10月我院收治的128例老年尘肺病患者为观察对象,采用随机数字表法将患者分为B组、A组,每组64例。B组采用阿魏酸钠治疗,A组采用丹芍化纤胶囊联合阿魏酸钠治疗。比较2组临床疗效及治疗前后布罗格呼吸困难(Brog)评分、圣乔治呼吸问卷(SGRQ)评分、肺纤维化指标[Ⅲ型前胶原肽(PⅢP)、Ⅳ型胶原(CⅣ)、Ⅰ型前胶原羧基末端前肽(PⅠCP)]、肺功能指标[最大呼气流速(PEF)、用力肺活量(FVC)、用力呼气第1秒容积(FEV_(1))]、外周血Th1/Th2细胞因子[白细胞介素-8(IL-8)、γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-1β(IL-1β)]水平。结果:A组临床总有效率高于B组(P<0.05);治疗6个月后A组Brog、SGRQ评分以及外周血PⅢP、CⅣ、PⅠCP、IL-8、IFN-γ、IL-1β水平低于B组(P<0.05),PEF、FVC、FEV_1高于B组(P<0.05)。结论:丹芍化纤胶囊联合阿魏酸钠治疗老年尘肺病患者疗效显著,能进一步改善肺功能,抑制肺纤维化,缓解临床症状,促进病情恢复。; 周志男段敬瑞滕子阳; 关键词：丹芍化纤胶囊阿魏酸钠老年尘肺病 TH1/TH2细胞因子

基于c-Jun氨基末端激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路探讨阿魏酸钠对偏头痛大鼠炎症反应的抑制作用: 2023年; 目的探讨阿魏酸钠(SF)通过调控JNK/p38 MAPK信号通路对偏头痛大鼠炎症反应的抑制作用。方法腹腔注射硝酸甘油制备偏头痛大鼠模型,模型制作成功后随机分为模型组、SF低剂量(SF-L)组(50 mg/kg)、 SF高剂量(SF-H)组(100 mg/kg)、SF+JNK抑制剂(SF+SP600125)组(SF 100 mg/kg+SP600125 10 mg/kg)、 SF+JNK激活剂[SF+茴香霉素(AN)]组(SF 100 mg/kg+AN 5 mg/kg),每组12只,另取12只SD大鼠不做处理作为空白组。给药结束24 h后观察各组大鼠行为学变化,ELISA法检测血清中5-羟色胺(5-HT)、一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)水平,TUNEL染色观察脑组织神经元凋亡情况,免疫组织化学法检测脑组织中TNF-α、 IL-6、降钙素基因相关肽(CGRP)表达,Western blotting法检测脑组织中JNK/p38 MAPK通路相关蛋白的表达。结果与空白组比较,模型组大鼠挠头次数以及爬笼次数明显增加,神经元凋亡率显著升高;血清5-HT含量显著降低,NO、TNF-α和IL-6水平显著升高;脑组织中TNF-α、IL-6和CGRP表达以及磷酸化JNK(p-JNK)/JNK、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)/p38 MAPK比值均显著升高(均P<0.05)。与模型组比较,SF-L组、SF-H组大鼠挠头次数及爬笼次数显著减少,神经元凋亡率显著降低;血清中5-HT含量显著升高,NO、TNF-α和IL-6水平显著降低;脑组织中TNF-α、IL-6和CGRP表达以及p-JNK/JNK、p-p38 MAPK/p38 MAPK比值均显著降低(均P<0.05)。与SF-H组比较,SF+SP600125组能够显著增强SF对偏头痛大鼠的保护作用;SF+AN组能够显著逆转SF对偏头痛大鼠的保护作用。结论 SF可能通过抑制JNK/p38 MAPK信号通路的表达,有效抑制偏头痛大鼠神经源性炎症反应,减少神经元凋亡,实现对偏头痛大鼠的保护作用。; 梁盼盼禹爱梅杜静寇文辉王欢欢宋爱霞; 关键词：阿魏酸钠 C-JUN氨基末端激酶 P38丝裂原活化蛋白激酶偏头痛炎症反应免疫印迹法

一种阿魏酸钠注射液及其制备方法: 本发明属于医药技术领域，具体涉及一种稳定的阿魏酸钠注射液及其制备方法。本发明提供的注射液是由阿魏酸钠、抗氧剂、助溶剂、渗透压调节剂和注射用水组成。本发明制备得到的阿魏酸钠注射剂稳定性好、质量高；本发明制备方法简单，可控性...; 牛华英王景成周刚

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