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一种治疗风湿骨痹用中药组合物及制备方法: 本发明属于中药药物及制备技术领域，具体涉及一种治疗风湿骨痹用中药组合物及制备方法。本发明所述药物组合物包括黑蚂蚁、金雀根、熟地黄、生地黄、当归、鸡血藤、淫羊藿、肉苁蓉、骨碎补、全蝎、蜈蚣、炙蜂房、炙蜣螂、地龙、土鳖虫、老...; 宋东红

一种用于治疗骨痹的醋制中药外敷膏药: 本发明公开了一种用于治疗骨痹的醋制中药外敷膏药，包括第一处方和第二处方；而制备方法包括如下步骤：（1）将第一处方和第二处方的原料分别进行粉碎以得到第一预混料和第二预混料；（2）将陈醋分别加入第一预混料和第二预混料中进行泡...; 杨志武杨卓

揿针联合加味骨痹汤治疗肩袖损伤(气滞血瘀证)临床观察: 2024年; 目的观察揿针联合加味骨痹汤治疗肩袖损伤(气滞血瘀证)的临床疗效,为肩袖损伤治疗提供一种简单、有效的方法。方法对2022年6月至2023年6月收治的66名肩袖损伤患者进行回顾性分析,并根据治疗方法将其分为观察组与对照组各33例。观察组采用了揿针联合加味骨痹汤,对照组仅使用加味骨痹汤,两组患者均配合功能锻炼。以视觉模拟疼痛(VAS)评分、Constant-Murley肩关节评分量表、美国加州大学(UCLA)肩关节评分系统及关节活动度(ROM)及总有效率为观察指标,记录患者肩关节疼痛、肩关节功能和患者整体满意度,比较治疗前及治疗后4周各项指标的变化。结果观察组的总有效率显著高于对照组,治疗后4周,2组的VAS评分均有所下降,Constant-Murley评分、UCLA肩关节评分和ROM均有所提高,且观察组优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论揿针联合加味骨痹汤可有效缓解肩袖损伤(气滞血瘀证)患者疼痛症状,在改善肩关节活动度方面治疗效果更佳。; 付泽佳朱光宇朱光宇田向东王荣田田向东谭冶彤薛志鹏张伟; 关键词：肩袖损伤气滞血瘀揿针经筋理论

骨痹止痛方治疗骨质疏松合并骨性关节炎生物学机制研究: 目的:骨质疏松症和骨性关节炎是两种在临床上发病率较高的退行性骨病,虽然其病理变化存在差异,但在年龄、体重、营养等多方面存在紧密关联。特别是在绝经后的女性中,这两种疾病往往呈现伴发趋势,严重影响患者的生活质量,但目前尚缺乏...; 丁晓磊; 关键词：成骨分化成软骨分化

基于网络药理学探讨六味骨痹丸治疗膝骨关节炎的作用机制: 2024年; 目的:基于网络药理学方法分析六味骨痹丸治疗膝骨关节炎的作用机制,为六味骨痹丸的临床拓展运用提供进一步的理论基础支撑。方法:通过TCMSP数据库获取六味骨痹丸组成药物淫羊藿、骨碎补、生甘草、怀牛膝的主要化学成分及相关作用靶点,通过ADME进行中药活性组分的筛选;使用HERB数据库搜取南五加、龟甲的主要化学成分及其靶点。通过DRUGBANK、Gencards、OMIM数据库获取膝骨关节炎疾病靶点,采用Uniprot数据库进行信息转换,利用STRING平台进行蛋白质相互作用分析,构建PPI网络。利用Metascape网站进行“药物-成分-靶点”通路的可视化分析,同时探索其可能参与的相关靶点信号通路及生物过程,利用GO和KEGG富集分析以及CytoScape-3.7.1平台构建六味骨痹丸成分—膝骨关节炎靶点—通路网络图以进一步探索六味骨痹丸治疗膝骨关节炎的内在可能通路机制。结果:六味骨痹丸治疗KOA的核心成分为槲皮素、山柰酚、柚皮素、β-谷甾醇等,核心靶点有TNF、IL-6、AKT1、TP53、PTGS2、IL1B、VEGFA、CASP3、MAPK3、ESR1、MMP9等。六味骨痹丸治疗KOA的作用机制可能与VEGFA信号通路、TNF信号通路、MAPK3信号通路、IL-6信号通路及细胞凋亡信号通路有关,从而发挥消炎止痛、调控软骨代谢、抗氧化、调节局部微循环等作用。结论:本研究初步揭示了六味骨痹丸多成分、多靶点、多通路治疗KOA的内在可能机制作用,为六味骨痹丸的临床使用及疗效提供了一定理论基础。; 赵静马笃军彭力平余阗朱厚均毕玉杰杨玉鑫; 关键词：中药复方网络药理学膝骨关节炎

骨痹通消颗粒对糖皮质激素致人骨髓间充质干细胞损伤的干预作用: 2024年; 目的:探讨骨痹通消颗粒对糖皮质激素致骨髓间充质干细胞损伤的干预作用。方法:体外培养人骨髓间充质干细胞,显微镜下观察细胞形态,对照组完全培养基培养,模型组使用梯度浓度地塞米松(10-5 mol/L、10-6 mol/L、10-7 mol/L)溶液诱导损伤,实验组在模型组基础上加入不同浓度骨痹通消颗粒含药血清干预培养。油红O染色检测脂滴,茜素红染色检测成骨钙结节,CCK-8法检测细胞活力,Western blotting检测ALP、OCN、p38和MEK蛋白表达水平,RT-qPCR分析各组ALP mRNA、OCN mRNA、p38 mRNA和MEK mRNA的表达情况。结果:镜下观察及成骨成脂分化鉴定为人骨髓间充质干细胞,地塞米松对人骨髓间充质干细胞的活力有影响,其中10-5 mol/L对细胞活力影响最大(P<0.01),不同浓度含药血清可干预这一损伤,并且促进细胞增殖,其中体积分数为5%时作用最为明显(P<0.01)。茜素红染色后镜下观察含药血清体积分数为5%的染色区域钙结节数量最为密集;与模型组比较,5%含药血清组ALP、OCN、p38和MEK蛋白的表达水平升高(P<0.01)。同时ALP mRNA、OCN mRNA、p38 mRNA和MEK mRNA的表达水平升高(P<0.01)。结论:骨痹通消颗粒含药血清能促进人骨髓间充质干细胞的增殖及矿化,可有效减少Dex对细胞的损伤,并上调成骨相关因子ALP和OCN的表达,其作用机制可能与激活MAPK通路有关。; 陈家康周正新朱磊王壮壮朱彩玉; 关键词：股骨头坏死人骨髓间充质干细胞地塞米松糖皮质激素

分析骨痹汤联合龙胆泻肝汤改善骨科患者围术期睡眠质量的效果: 2024年; 目的:分析骨痹汤联合龙胆泻肝汤改善骨科患者围术期睡眠质量的效果。方法:选取2021年7月至2023年6月甘肃省武威市民勤县中医院外科收治的围术期患者100例作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组50例。对照组给予常规护理干预,观察组在对照组基础上联合给予骨痹汤联合龙胆泻肝汤治疗。采用匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)比较2组患者睡眠质量的差异,采用焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)比较2组患者焦虑、抑郁症状改善情况,比较2组患者护理满意度。结果:干预后,观察组PSQI评分、SDS评分、SAS评分均显著低于对照组,观察组护理满意度显著高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:骨痹汤联合龙胆泻肝汤能有效改善骨科患者围术期的睡眠质量,减轻疼痛程度及焦虑程度,提高患者的生命质量,值得临床推广应用。; 刘冰; 关键词：骨痹汤龙胆泻肝汤骨科患者围术期睡眠质量抑郁

基于PINK1/Parkin线粒体自噬通路探讨骨痹方抗膝骨关节炎的机制研究: 2024年; 目的观察骨痹方调控PTEN诱导假定激酶1(PINK1)/E3泛素连接酶(Parkin)线粒体自噬通路抗膝骨关节炎的机制。方法构建双荧光素酶报告基因筛选骨痹方。将软骨细胞随机分为空白组、模型组、阳性药组、骨痹方组。除空白组外其余组均以羰基-氰-对-三氟甲氧基苯腙(FCCP)诱导。CCK-8法检测软骨细胞增殖情况。RT-qPCR法检测PINK1、Parkin、微管相关蛋白1轻链3(LC3)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、大分子B淋巴细胞瘤(Bcl-xL)、髓细胞白血病1(Mcl-1)基因表达量。将60只小鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药组、骨痹方组,每组15只采用改良Hulth法建立小鼠膝骨关节炎模型造模成功后番红O固绿染色观察软骨组织。Western Blot检测PINK1、Parkin、LC3、Bcl-2、Bcl-xL、Mcl-1蛋白表达量。结果与空白组比较,模型组软骨细胞PINK1、LC3 mRNA表达增加,OD值及Parkin、Bcl-2、Bcl-xL、Mcl-1 mRNA表达降低(P<0.05);与模型组比较,阳性药组和骨痹方组软骨细胞PINK1、LC3 mRNA表达减少,OD值及Parkin、Bcl-2、Bcl-xL、Mcl-1 mRNA表达增加(P<0.05)。与阳性药组比较,骨痹方组软骨细胞PINK1、LC3mRNA表达降低,Parkin、Bcl-2、Bcl-xL、Mcl-1 mRNA表达升高(P<0.05)。与假手术组比较,模型组软骨组织中PINK1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达增加而Parkin、Bcl-2、Bcl-xL、Mcl-1蛋白表达减少(P<0.05);与模型组比较,阳性药组、骨痹方组PINK1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达降低,而Parkin、Bcl-2、Bcl-xL、Mcl-1蛋白表达升高(P<0.05)与阳性药组比较,骨痹方组PINK1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达降低而Parkin、Bcl-2、BclxL、Mcl-1蛋白含量升高(P<0.05)。结论骨痹方可延缓软骨退变其机制可能与抑制PINK1、LC3过度表达激活Parkin同时促进BCL2家族抗凋亡蛋白Bcl-xL、Mcl-1表达增加,阻止PINK1/Parkin复合物过度合成,有效降低过度的线粒体自噬有关。; 肖思奇程淼王磊周学平何晓瑾; 关键词：膝骨关节炎细胞凋亡

骨痹止痛方治疗膝骨关节炎的临床分析及其调控炎性微环境的机制研究: 目的:1回顾性分析骨痹止痛方治疗膝骨关节炎患者的临床疗效。2基于液-质联用技术探讨骨痹止痛方的化学成分与膝骨关节炎之间的关系。3利用大鼠膝骨关节炎模型评价骨痹止痛方治疗骨性关节炎的有效性。4基于OA炎性环境探讨骨痹止痛方...; 杨杰; 关键词：膝骨关节炎软骨细胞

基于网络药理学方法、分子对接技术及动物实验探讨参威骨痹汤治疗骨质疏松症的作用机制: 2024年; 目的:探讨参威骨痹汤治疗骨质疏松症(osteoporosis,OP)的作用机制。方法:①网络药理学研究。采用超高效液相色谱-质谱法鉴定参威骨痹汤中的化合物,采用网络药理学方法初步筛选参威骨痹汤治疗OP的关键活性成分和靶点。②分子对接验证。采用分子对接技术验证网络药理学研究确定的参威骨痹汤治疗OP的关键活性成分与靶点的结合效果,从中筛选结合效果最好的组合。③动物实验验证。将60只雌性C57BL/6JNifdc小鼠随机等分为5组,模型组和参威骨痹汤低、中、高剂量组小鼠通过双侧卵巢切除手术进行OP造模,假手术组小鼠仅切取卵巢周围等体积的脂肪组织。参威骨痹汤低、中、高剂量组小鼠分别按照14.95 g·kg^(-1)·d^(-1)、29.9 g·kg^(-1)·d^(-1)、59.8 g·kg^(-1)·d^(-1)以参威骨痹汤药液灌胃,假手术组和模型组小鼠以等体积生理盐水灌胃。药物干预8周后,取股骨进行Micro-CT检查和组织病理学观察(HE染色和抗酒石酸酸性磷酸酶染色),采用实时定量PCR技术测定胫骨组织中根据网络药理学和分子对接技术确定的关键靶点基因的mRNA表达水平。结果:①网络药理学研究结果。网络药理学研究结果显示,SRC、促分裂原活化的蛋白激酶3(mitogen-activated protein kinase 3,MAPK3)、MAPK1、磷脂酰肌醇3-激酶调节亚基1(phosphatidylinositol-3-kinase regulatory subunit 1,PI3KR1)、信号转导及转录活化因子3为参威骨痹汤治疗OP的关键靶点,五味子丙素、10-姜酚、对羟基苯甲酸丁酯、倍半萜内酯和香豆雌酚为参威骨痹汤治疗OP的关键活性成分。②分子对接验证结果。分子对接结果显示,参威骨痹汤治疗OP关键活性成分与关键靶点的结合能均小于-5 kJ·mol^(-1),表明结合效果良好,其中靶点SRC、MAPK3、PI3KR1与活性成分五味子丙素、10-姜酚、对羟基苯甲酸丁酯的结合效果更好。③动物实验验证结果。Micro-CT检查及组织病理; 李律宇罗淼李宁李德光廖江龙邓力刘敏王晓颖冮顺奎; 关键词：骨质疏松网络药理学动物实验

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