搜索到5342篇“ 2,4,6-三硝基苯磺酸“的相关文章
- 三丁酸甘油酯通过抑制铁死亡缓解2,4,6-三硝基苯磺酸诱导的大鼠肠道炎症
- 2024年
- 目的:探讨三丁酸甘油酯(TB)缓解2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的实验性结肠炎大鼠肠道炎症的机制。方法:选择雄性Sprague Dawley大鼠24只,随机分为4组(每组6只):对照组、模型组(TNBS组)、TB低剂量(TNBS+TB 600 mg/kg)组和TB高剂量(TNBS+TB 1000 mg/kg)组,低剂量和高剂量用药组在建模前和后1周内灌胃相应剂量的TB。造模后观察大鼠的活动情况和粪便性状,对大鼠进行疾病活动指数(DAI)评估,处死大鼠后观察结肠组织并进行苏木精-伊红染色及组织学损伤评分。采用酶联免疫吸附法(ELISA)、蛋白质免疫印迹法(western blotting)、免疫组化和生化检测方法来评估炎症表现以及与铁死亡相关信号通路的结果。结果:与对照组相比,TNBS组DAI评分、组织学损伤评分显著增高,GPX4和SLC7A11蛋白表达水平显著降低,ACSL4和FTH1表达水平增高;与TNBS相比,低剂量和高剂量TB治疗可明显减少DAI评分和组织学损伤评分,且TB高剂量组的治疗效果最佳(均P<0.05)。TB逆转了TNBS组肠上皮细胞中谷胱甘肽和丙二醛的表达,上调了GPX4和SLC7A11蛋白表达水平,同时下调了ACSL4和FTH1表达水平(均P<0.05)。结论:TB可改善TNBS诱导克罗恩病大鼠的氧化应激和肠道炎症损伤,其机制可能与抑制铁死亡通路有关。
- 黄子倩吕晓丹徐小芳韩冰詹灵凌吕小平
- 关键词：克罗恩病肠上皮细胞
- 长春胺调控TLR4/NF-κB信号改善2,4,6-三硝基苯磺酸诱导的小鼠结肠炎
- 2023年
- 目的:探讨长春胺(VC)对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的克罗恩病(CD)样小鼠结肠炎的作用及可能机制。方法:选取6~8周龄Wild-type(WT)小鼠(C57BL/6J,雄性),将其随机分为对照组(WT组)、模型组(TNBS组)和VC干预组(VC组),每组8只;其中VC组经TNBS造模成功后给予VC干预(40 mg·kg^(-1)·d^(-1),溶于1%吐温80,灌胃),WT组和TNBS组接受等量的1%吐温80;通过分析各组小鼠体质量改变、肠炎疾病活动度(DAI)评分、结肠长度、组织学炎症评分及肠黏膜炎症介质水平[(肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)]评估VC对TNBS模型小鼠CD样肠炎的作用效果;采用SuperPred和DisGeNet数据库预测VC作用于CD的潜在靶点;DAVID数据库进行基因本体论(GO)及京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析,并利用Cytoscape软件对结果进行可视化;采用分子对接技术分析VC与PTGS3、NFKB1及TLR4的结合情况,并于动物实验进一步验证VC对TLR4/NF-κB信号通路的调控作用。结果:VC组小鼠体质量降低幅度、DAI评分及结肠缩短程度均低于TNBS组小鼠(P<0.05),但仍高于WT组(P<0.05);VC组小鼠肠道组织学炎症评分低于TNBS组(P<0.05);VC组结肠黏膜炎症介质水平(TNF-α、IL-1β、IL-6)均低于TNBS组(P<0.05),但仍高于WT组(P<0.05)。网络药理学及分子对接结果显示VC对TLR4/NF-κB具有调控作用,且进一步的Western blotting结果显示,VC组小鼠结肠黏膜组织中TLR4和p-p65水平较TNBS组均降低(P<0.05),但仍高于WT组(P<0.05)。结论:VC可能通过抑制TLR4/NF-κB信号改善TNBS诱导的小鼠结肠炎。
- 李晶晶杨子崔腾周国羊王祎宸左芦根张小凤
- 关键词：炎症性肠病克罗恩病长春胺
- 连翘脂素通过抑制IL-17信号改善2,4,6-三硝基苯磺酸诱导的小鼠克罗恩病样结肠炎
- 2023年
- 目的:探究连翘脂素(PHI)对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的克罗恩病(CD)样结肠炎的治疗效果及潜在的分子机制。方法:选取18只6~8周龄的野生型小鼠(C57BL/6J),并将其随机分为对照组(WT组)、模型组(TNBS组)和PHI干预组(PHI组),每组6只。其中TNBS组和PHI组小鼠均采用TNBS诱导CD样结肠炎模型,PHI组小鼠于造模成功后给予PHI干预(20 mg·kg^(-1)·d^(-1),灌胃),而WT组和TNBS组小鼠给予等量的0.9%氯化钠溶液。干预7 d后,采用疾病活动度指数(DAI)、体质量变化及结肠长度评估小鼠肠炎症状;采用HE染色和炎症评分观察小鼠结肠组织炎症程度;采用酶联免疫吸附实验检测小鼠结肠黏膜组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和干扰素-γ(IFN-γ)水平。使用网络药理学预测PHI作用于CD的可能机制,并进一步采用免疫印迹法进行验证。结果:PHI组小鼠DAI评分、结肠缩短程度均低于TNBS组(P<0.01),高于WT组(P<0.01);PHI小鼠体质量高于TMBS组(P<0.01),低于WT组(P<0.01);PHI组小鼠结肠组织学评分及肠黏膜炎症介质(TNF-α、IL-6和IFN-γ)水平均低于TNBS组(P<0.01),高于WT组(P<0.01)。网络药理学分析获得PHI作用于CD的潜在靶点共63个;生物信息学富集分析显示,PHI主要参与炎症反应的调控过程,且可能与白细胞介素-17(IL-17)信号通路有关。免疫印迹结果显示PHI组小鼠结肠黏膜组织中IL-17、白细胞介素-17受体A及核因子-κB激活剂1表达水平较TNBS组降低,但仍高于WT组(P<0.05~P<0.01)。结论:PHI可改善TNBS诱导的小鼠CD样结肠炎,这可能与其抑制IL-17信号通路有关。
- 张紫凝杨子张文静张小凤胡建国
- 关键词：克罗恩病结肠炎
- 俞氏安肠方治疗2,4,6-三硝基苯磺酸诱导的小鼠结肠炎的疗效检测
- 2022年
- 目的通过分析俞氏安肠方(YST)对UC小鼠炎症因子、NLRP3炎症小体及结肠黏膜屏障的影响,来探讨其治疗UC的潜在机制。方法实验小鼠随机分成对照组、模型组、YST低剂量组、高剂量组,用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)构建UC小鼠模型。记录所有小鼠的体质量、粪便黏度和粪便出血情况。处死后,用苏木精-伊红染色观察结肠组织病理变化。ELISA检测结肠组织TNF-α、IL-1β、IL-6的水平。Western Blot分析NLRP3炎症小体和结肠黏膜屏障相关的蛋白质的表达。结果TNBS导致实验小鼠DAI值升高,引发严重的组织学损伤。YST可以降低小鼠结肠组织的TNF-α、IL-1β、IL-6水平。YST可以下调NLRP3炎症小体相关的蛋白(NLRP3、ASC、Caspase-1)表达水平。YST可以上调结肠黏膜屏障相关蛋白(ZO-1、Occludin、Claudin-1)的表达。结论YST可以通过减少炎症反应、抑制NLRP3炎症小体和保护肠黏膜屏障来改善TNBS诱导的UC小鼠的症状及组织学损伤。
- 叶彬来丽群
- 关键词：溃疡性结肠炎炎症因子
- 壳寡糖的制备及其对2,4,6-三硝基苯磺酸诱导的大鼠结肠炎模型的治疗作用研究
- 目的:粘膜屏障破坏和氧化应激反应被认为是炎症性肠病（Inflammatory bowel disease,IBD）发病机制的重要环节。壳寡糖（COS）是一种天然的免疫调节剂,具有独特的抗氧化性能。本研究旨在通过与临床药物...
- 胡凯
- 关键词：炎症性肠病粘膜屏障肠纤维化
- 马勃与大黄联用对噁唑酮与2,4,6-三硝基苯磺酸联合诱导的小鼠溃疡性结肠炎的作用及机制研究
- 溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种慢性肠道炎症性疾病,其在我国发病率呈逐年上升趋势。该病治疗周期长、易反复发作且难治愈,严重影响患者的生活质量。目前治疗上常用的药物主要为氨基水杨酸类制剂、糖...
- 郭子霞
- 关键词：栓剂溃疡性结肠炎
- 金黄色葡萄球菌核酸酶对2,4,6-三硝基苯磺酸诱导的小鼠结肠炎的保护作用被引量：3
- 2020年
- 探究金黄色葡萄球菌核酸酶(SNase)对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导小鼠结肠炎的改善作用及机制。用2.5%TNBS溶液灌肠雌性BALB/c小鼠建立结肠炎模型,并连续6 d灌胃给予以重组乳酸菌为递呈载体的SNase。探究SNase介导的中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)的降解对小鼠结肠炎的影响。实验分为正常组、TNBS模型组、NZ9000乳酸菌组、表达SNase的重组乳酸菌组。每日观测小鼠体质量、粪便性状和粪便隐血情况,观察期结束取结肠组织进行HE病理分析,检测结肠组织髓过氧化物酶(MPO)酶活和促炎细胞因子的mRNA表达水平,检测血清炎性细胞因子含量,同时免疫组化检测结肠组织中性粒细胞及其NETs标志物的表达水平。结果表明,乳酸菌递呈的SNase能缓解TNBS诱导的结肠炎小鼠体质量下降,降低疾病活动指数(DAI)评分,缓解结肠缩短并减轻病理损伤,降低结肠组织MPO酶活及炎性细胞因子表达,同时改善了血清炎性水平,免疫组化结果表明结肠组织Ly6G和citH3水平下降。初步机制表明,SNase能够下调炎性细胞因子的表达,降低NETs水平从而缓解小鼠结肠炎。
- 张婷婷梅银柳董万法王镜勋金亮吴洁
- 关键词：金黄色葡萄球菌核酸酶乳酸乳球菌结肠炎
- 2,4,6-三硝基苯磺酸诱导灌肠法建立炎症性肠病模型的实验研究被引量：8
- 2020年
- 目的研究2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导灌肠法建立大鼠炎症性肠病模型的可靠性及稳定性。方法将40只SD大鼠随机分为2组,TNBS组20只大鼠给予TNBS-50%乙醇混合溶液灌肠1次,乙醇对照组20只大鼠给予等体积50%乙醇溶液灌肠1次,观察2组大鼠体质量变化、存活率、结肠大体形态及结肠组织病理学改变,确立IBD模型是否建立成功。结果TNBS组建模第3天体质量下降达到最大程度,随着时间的推移,大鼠体质量缓慢恢复,而乙醇对照组大鼠的体质量一直呈稳定增长的状态;建模7d内,TNBS组大鼠存活率为70%(14/20),至建模14 d无死亡,乙醇对照组大鼠建模14 d内均无死亡。造模第7天,TNBS组结肠上皮细胞出现坏死脱落,肌层出现坏死;乙醇对照组未见明显变化。造模第14天,TNBS组大鼠有结肠变短的现象,且结肠组织结构明显破坏;乙醇对照组大鼠结肠结构没有破坏及病变迹象。TNBS组造模第7天和第14天结肠大体评分和病理组织学评分均明显高于乙醇对照组(P均<0.05),且造模第7天评分均明显高于第14天(P均<0.05)。结论TNBS联合乙醇诱导灌肠法建立的炎症性肠病模型稳定,在造模后的第7天炎症反应最明显,适于炎症性肠病慢性炎症反应的实验室研究。
- 周亚妮宋云
- 关键词：炎症性肠病2,4,6-三硝基苯磺酸灌肠
- 美洲大蠊提取物对2,4,6-三硝基苯磺酸诱导大鼠溃疡性结肠炎的影响被引量：5
- 2020年
- 目的探究美洲大蠊提取物对2,4,6-三硝基苯磺酸诱导大鼠溃疡性结肠炎的影响。方法建立2,4,6-三硝基苯磺酸诱导UC大鼠模型,大鼠随机分为正常对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶组(300 mg/kg)、肠炎宁组(600 mg/kg)及美洲大蠊提取物低、中、高剂量组(50、100、200 mg/kg),于UC模型建立第8天进行相应药物灌胃治疗,1次/d,连续14 d。实验期间对大鼠进行DAI、CMDI、HS评分,检测血清IL-4、IL-17、TNF-α、IFN-γ水平和结肠组织TGF-β1、EGF、MPO水平。结果以DAI评分为依据,将轻中度炎症大鼠纳入实验,占造模大鼠比率为93.75%。与模型组比较,美洲大蠊提取物可降低DAI评分、HS评分(P<0.01),下调血清IL-17、TNF-α、IFN-γ及结肠组织MPO水平(P<0.01),降低结肠指数和CMDI评分(P<0.05,P<0.01),增加血清IL-4及结肠组织TGF-β1、EGF水平(P<0.01)。结论美洲大蠊提取物对UC大鼠有一定的治疗效果,其作用机制可能与上调IL-4、EGF、TGF-β1水平,下调TNF-α、IL-17、MPO、IFN-γ水平有关。
- 陶磊陈金虎张汉超刘彬陈莹万苹何苗杨志斌
- 关键词：美洲大蠊提取物溃疡性结肠炎
- 不同造模次数对2,4,6-三硝基苯磺酸/乙醇诱导重症溃疡性结肠炎模型大鼠的影响被引量：16
- 2019年
- 背景:实验采取复合法2,4,6-三硝基苯磺酸(2,4,6-Trinitrobenzenesulfonic acid,TNBS)/乙醇建立溃疡性结肠炎大鼠模型,操作简单,持续时间长且组织学变化与人类溃疡性结肠炎相似,是目前常用的溃疡性结肠炎动物模型之一,但对不同剂量不同造模次数仍存在较大差异。目的:采用相同剂量TNBS/乙醇不同次数诱导重症溃疡性结肠炎大鼠模型,探索重症溃疡性结肠炎适宜的造模次数。方法:选用SPF级SD大鼠80只,购自湖南斯莱克景达实验动物有限公司,实验方案经广西中医药大学第一附属医院动物实验伦理委员会批准[批准号为2013(KF)-E-003]。随机将大鼠分为正常对照组、TNBS+乙醇灌肠1次组、TNBS+乙醇灌肠2次组、TNBS+乙醇灌肠3次组。用药组分别使用灌胃针经大鼠直肠注入相同剂量的100 mg/kg TNBS+等体积乙醇1 d、连续2 d、连续3 d。分别于给药后的3,7 d各处死10只大鼠,观察大鼠生理状态、结肠形态、疾病活动指数及组织病理学改变情况。结果与结论:①造模7 d后大鼠体质量变化,随着造模次数的增加,大鼠体质量呈渐进性下降、症状呈渐进性加重趋势,DAI评分各组呈上升趋势;②TNBS+乙醇灌肠3次组体质量显著低于其他组(P<0.05);DAI评分和大体评分均显著高于其他组(P <0.05);③病理结果示,TNBS+乙醇灌肠3次组病变位于结肠黏膜肌层,杯状细胞丢失,隐窝形态不规则,排列紊乱,大部分可见溃疡面,较TNBS+乙醇灌肠1次组和TNBS+乙醇灌肠2次组更符合重症溃疡性结肠炎的病理表现;④结果说明,TNBS/乙醇造模中,100 mg/kg TNBS+乙醇灌肠3次连续灌肠更符合重症溃疡性结肠炎模型。
- 刘佳丽杨坤徐爱玲刘一东谷雪松孙平良
- 关键词：重症溃疡性结肠炎2,4,6-三硝基苯磺酸国家自然科学基金
