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淫羊藿次苷Ⅱ通过减少DNA氧化损伤和抑制核糖体应激凋亡途径减轻放射诱导睾丸损伤: 目的:本研究旨在探讨淫羊藿次苷Ⅱ对放射诱导睾丸损伤的防护作用及其机制。方法:18只12周龄雄性SD大鼠,随机分为未照射对照组（n=6）、20Gy+溶剂组（n=6）、20Gy+ICA Ⅱ组（n=6）。于治疗28天后,ELI...; 张香香; 关键词：DNA损伤睾丸

天然除虫菊素诱导人肝细胞DNA氧化损伤研究: 2024年; [背景]天然除虫菊素被广泛应用于环境和家庭卫生领域。研究显示,其具有潜在的肝脏毒性,但具体机制尚不明确。[目的]探讨天然除虫菊素对人肝细胞DNA损伤的影响。[方法]本研究以人肝细胞QSG7701为体外测试模型,以未处理细胞为对照组,以经系列质量浓度(后称浓度)(5、10、20和40μg·mL^(−1))天然除虫菊素暴露6 h或24 h后作为处理组。分别采用荧光探针法经荧光显微镜检测细胞活性氧(ROS)的荧光强度;采用比色法经酶标仪检测细胞内硫代巴比妥酸反应物质(TBARS)的水平;采用彗星电泳试验镜下观察DNA断片迁移以检测DNA损伤程度;采用免疫荧光试验通过激光共聚焦对细胞磷酸化H2AX(γH2AX)及8-氧鸟嘌呤(8-oxoG)水平等指标进行检测。[结果]随着天然除虫菊素浓度的升高,ROS荧光强度呈剂量依赖性升高,与对照组相比,10μg·mL^(−1)及以上浓度组差异均有统计学意义(P<0.01),其中20μg·mL^(−1)和40μg·mL^(−1)处理组ROS水平是对照组的2.17和3.05倍;TBARS水平随着天然除虫菊素浓度升高而升高(P<0.01),20μg·mL^(−1)和40μg·mL^(−1)天然除虫菊素处理组的TBARS水平是对照组2.46和3.01倍;彗星试验结果显示,各浓度组细胞DNA呈现不同程度的拖尾,随着天然除虫菊素暴露浓度的增高,尾部DNA含量(TDNA%)、尾长(TL)、尾矩(TM)和Olive尾矩(OTM)等指标呈剂量依赖性增高,与对照组相比,20μg·mL^(−1)及以上浓度组差异均有统计学意义(P<0.01),其中40μg·mL^(−1)浓度组TDNA%、TL、TM及OTM指标分别为(46.92±3.52)%、(64.67±4.16)μm、30.96±2.94和22.64±3.89。细胞免疫荧光结果显示天然除虫菊素可诱导γH2AX和8-oxoG的形成,且荧光强度呈剂量依赖性增高,与对照组相比,在10μg·mL^(−1)及以上浓度组相对荧光强度的增高均有统计学意义(P<0.01)。[结论]天然除虫菊素可诱导人肝细胞DNA损伤,且ROS介导的氧化应激可能在其诱导的肝细胞遗传�; 杨韵应梦超孙静秋沙毅杰洪新宇肖萍陶功华; 关键词：天然除虫菊素人肝细胞活性氧氧化应激 DNA损伤遗传毒性

金诺芬诱导的DNA氧化损伤与ATR抑制剂在癌细胞中的协同致死作用: 共济失调毛细血管扩张突变基因Rad3相关激酶（ATM-rad3-related kinase,ATR）介导的DNA损伤反应（DNA damage response,DDR）通过上调DNA修复和调控细胞周期检验点而促进细胞...; 张珊; 关键词：金诺芬 ATR DNA氧化损伤

白细胞端粒长度及DNA氧化损伤和修复水平与急性心肌梗死的关联分析: 2024年; 目的了解白细胞端粒长度(LTL)、8-氧鸟嘌呤(8-oxoG)及8-氧代鸟嘌呤DNA糖基化酶(OGG1)mRNA表达水平与急性心肌梗死(AMI)之间的关联,筛选AMI的有效预测指标,为AMI的防治提供参考依据。方法将2021年6月至2022年2月在天津医科大学总医院心内科冠心病监护病房住院并诊断为AMI的84例患者作为AMI组,以同期冠脉造影检查显示血管直径狭窄小于25%的患者98例作为对照组。收集两组患者的临床资料,采集空腹静脉血测定LTL、8-oxoG水平、OGG1 mRNA表达。采用SPSS 25.0软件进行t检验、非参数检验、χ^(2)检验、Spearman相关分析和多因素logistic回归模型分析,绘制受试者工作特征(ROC)曲线评价LTL、OGG1 mRNA、8-oxoG对AMI诊断的预测价值。结果 AMI组患者外周血LTL、OGG1 mRNA表达水平均显著低于对照组,8-oxoG水平显著高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。在AMI组中,OGG1 mRNA表达水平和GRACE评分呈负相关(r=-0.288,P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,长LTL(OR=0.001)和OGG1 mRNA高表达(OR=0.002)与AMI患病低风险相关(P<0.05)。ROC曲线分析结果表明,LTL、OGG1 m RNA单独检测及二者联合预测AMI的曲线下面积(AUC)分别为0.691、0.603和0.722。结论长LTL和OGG1 mRNA高表达与AMI患病低风险相关,LTL和OGG1 mRNA可能成为AMI新的预测诊断标志物,为AMI的防治提供参考依据。; 蔡珂段慧莲李振舒高玉霞; 关键词：急性心肌梗死端粒

SYVN1泛素化降解XRCC5对晶状体上皮细胞DNA氧化损伤的影响: 2023年; 目的探索E3泛素连接酶SYVN1在人晶状体上皮细胞系SRA01/04中对DNA氧化损伤的影响。方法以中波紫外线(UVB)处理的SRA01/04细胞为研究对象。将培养的SRA01/04细胞分为对照组、OV-SYVN1组、UVB组、UVB+HA组和UVB+OV-SYVN1组,应用Western blot实验检测SYVN1和XRCC5蛋白的相对表达量,应用Western blot实验检测DNA损伤标志物γH2A蛋白的相对表达量,应用免疫荧光染色检测DNA损伤标志物γH2A的荧光强度变化。应用免疫沉淀实验验证XRCC5的泛素化修饰及其与SYVN1的相互作用。结果Western blot实验结果表明,与对照组比较,OV-SYVN1组中SYVN1蛋白相对表达量明显上调(P<0.01);与对照组比较,UVB组中γH2A蛋白相对表达量明显升高(P<0.0001);与UVB+HA组比较,UVB+OV-SYVN1组中γH2A蛋白相对表达量明显升高(P<0.01)。免疫荧光染色结果表明,与UVB+HA组比较,UVB+OV-SYVN1组中γH2A染色明显加强。UbiBrowser软件预测发现,SYVN1可能是XRCC5潜在的E3泛素连接酶;免疫沉淀实验结果显示,SYVN1和XRCC5存在相互作用,促进XRCC5蛋白发生泛素化修饰。Western blot实验结果显示,与对照组比较,OV-SYVN1组中XRCC5蛋白相对表达量明显下降(P<0.001)。结论SYVN1可能介导DNA氧化损伤修复蛋白XRCC5产生泛素化修饰,并通过降解XRCC5蛋白表达参与DNA氧化损伤的修复过程,调控年龄相关性白内障的疾病进程。; 王从玉李鹏飞王思文鲍思洁石海红管怀进; 关键词：年龄相关性白内障泛素化修饰 DNA损伤修复

多污染物统计模型在金属混合暴露与DNA氧化损伤关联分析中的应用: 2023年; 目的:应用多污染物统计模型研究金属混合暴露与DNA氧化损伤的关联,探讨引起DNA氧化损伤效应的关键组分。方法:以山东某钢铁公司钢铁冶炼企业工人作为研究对象。采用电感耦合等离子体质谱法检测尿液中金属元素浓度。采用超高效液相色谱-串联质谱法检测尿中8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)浓度。应用贝叶斯核机器回归(BKMR)、弹性网络回归和分位数g计算回归分析尿金属与尿8-OHdG的关联。结果:共纳入研究对象共768名,年龄(36.15±7.40)岁。BKMR、弹性网络回归、分位数g计算回归结果均显示,金属混合暴露与尿8-OHdG水平升高的关联有统计学意义。分位数g计算回归结果显示,金属混合物水平每增加25%,尿8-OHdG水平增加77.60%。弹性网络分析显示,暴露风险得分每增加25%,尿8-OHdG水平增加26%。BKMR的单变量暴露效应分析显示,尿硒、锌、镍与尿8-OHdG水平存在正相关。结论:金属混合暴露引起DNA氧化损伤水平升高,其中硒、锌和镍的作用更加明显。; 王艳华袁慧阁张丽雅林杨王婷许欢赵星段化伟; 关键词：DNA氧化损伤金属

丰富环境联合褪黑素对SAMP8小鼠学习记忆功能及DNA氧化损伤的影响: 2023年; 目的探究丰富环境联合褪黑素对快速老化(SAMP8)小鼠学习记忆功能及DNA氧化损伤的影响。方法 6月龄SPF级健康雄性SAMP8小鼠24只,采用随机数字表法分为模型组、丰富环境组、褪黑素组和丰富环境+褪黑素组,每组6只;6只同源同月龄SAMR1小鼠为对照组。丰富环境组和丰富环境+褪黑素组小鼠饲养于丰富环境,同时褪黑素组、丰富环境+褪黑素组小鼠皮下注射褪黑素8 mg/(kg·d),模型组、对照组、丰富环境组小鼠皮下注射等体积0.9%氯化钠溶液,1次/d,共28 d。采用老化度评分评估小鼠老化情况;Morris水迷宫与Y迷宫实验评估小鼠学习记忆能力;苏木精-伊红染色法观察小鼠海马区细胞形态,免疫组织化学染色法检测小鼠海马区Aβ1-42蛋白水平;Western blot法、酶联免疫吸附法检测小鼠海马区DNA损伤标志蛋白磷酸化组蛋白H2A家庭成员X(γ-H2AX)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的水平。采用SPSS 25.0统计软件处理数据,多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果 (1)5组小鼠干预后老化度评分差异有统计学意义(F=126.4,P<0.01)。干预后,丰富环境组、褪黑素组、丰富环境+褪黑素组小鼠老化度评分均低于模型组(均P<0.05),且丰富环境+褪黑素组小鼠显著低于丰富环境组(P<0.05)。(2)5组小鼠逃避潜伏期的时间-组别交互作用、组别主效应、时间主效应均显著(F=11.2,799.9,121.8,均P<0.01)。第2~4天,丰富环境组、褪黑素组、丰富环境+褪黑素组小鼠逃避潜伏期均显著低于模型组(P<0.05)。5组小鼠目标象限停留时间与跨平台次数均差异具有统计学意义(F=70.38,48.83,均P<0.01)。丰富环境组、褪黑素组、丰富环境+褪黑素组小鼠目标象限停留时间与跨平台次数显著高于模型组(均P<0.05)。(3)5组小鼠总交替次数及正确交替率均差异具有统计学意义(F=291.328,113.482,均P<0.01)。褪黑素组和丰富环境+褪黑素组小鼠; 屈海峰杜鹃李建民王一超王继成罗光新田子玉刘俊杰; 关键词：褪黑素丰富环境 SAMP8小鼠 DNA氧化损伤学习记忆功能

不同采收期虫草参多酚对羟基自由基介导的DNA氧化损伤保护作用的研究被引量：1: 2023年; 采用Folin-酚法测定两个采收地(S1和S2)三个采收期(T1、T2和T3)虫草参游离酚和结合酚提取物的多酚含量。采用HPLC法检测多酚提取物中没食子酸、绿原酸、咖啡酸和迷迭香酸的含量。同时,评价了虫草参多酚提取物对羟基自由基(·OH)介导的DNA氧化损伤的保护作用。结果显示,虫草参游离酚和结合酚提取物的多酚含量范围分别为86.53~181.40和89.70~193.58μg GAE/mg;咖啡酸在结合酚中含量较高,且S2采收地高于S1;而迷迭香酸在游离酚中含量较高,且在T1和T3采收期,S2采收地的高于S1,相反在T2采收期,S2采收地的低于S1;虫草参游离酚(25~300μg/mL)和结合酚(3.125~50μg/mL)提取物对DNA氧化损伤保护作用的双螺旋百分比范围分别为1.81%~55.04%和1.67%~70.83%。相较于游离酚,结合酚提取物表现出更好的保护效果。; 高春燕郭琦李媛丽李望卢跃红; 关键词：多酚自由基

聚ADP-核糖聚合酶-1在喉鳞状细胞癌细胞DNA氧化损伤及凋亡中的作用: 2023年; 目的探究聚ADP-核糖聚合酶-1(PARP1)在喉鳞状细胞癌(LSCC)中的表达及其对LSCC细胞DNA氧化损伤与凋亡的影响。方法收集40例患者的LSCC组织及癌旁组织样本,采用免疫组化染色和qRT-PCR检测LSCC组织与癌旁组织中PARP1的表达。采用不同浓度Menadione诱导LSCC细胞系Hep-2,MTT法检测不同浓度诱导下细胞增殖抑制率。将Hep-2细胞随机分为对照组(正常培养)、Men组(20μmol/L Menadione处理)、Men+PARP1抑制剂组(20μmol/L Menadione+10μmol/L PARP1抑制剂Olaparib共处理)。MTT法计算各组细胞增殖抑制率;流式细胞术检测各组细胞内活性氧(ROS)水平;细胞免疫荧光染色观察各组细胞DNA损伤标记分子γ-H2AX焦点生成情况;Western blot测定各组细胞γ-H2AX、DNA-PKcs、BRCA1、LIG4、Caspase-3及Caspase-9蛋白表达;Hoechst33258染色观察各组细胞凋亡情况。结果LSCC组织中PARP1阳性表达率及PARP1 mRNA表达均明显高于癌旁组织(P<0.01)。Hep-2细胞经不同浓度Menadione诱导后,细胞增殖抑制率均升高(P<0.05)。与对照组比较,Men组和Men+PARP1抑制剂组的细胞增殖抑制率升高,细胞ROS水平升高,γ-H2AX焦点形成明显增加,γ-H2AX蛋白表达上调,DNA-PKcs、BRCA1、LIG4蛋白表达均下调,细胞出现浓缩、碎裂的蓝色凋亡体,Caspase-3和Caspase-9蛋白表达上调,差异均有统计学意义(P<0.05),且Men+PARP1抑制剂组以上变化较Men组更明显(P<0.05)。结论PARP1在LSCC组织中高表达,抑制其表达能够进一步加重Menadione诱导的Hep-2细胞DNA氧化损伤,并促进细胞凋亡。; 宿伟鹏赵化荣刘攀张洋王松; 关键词：喉鳞状细胞癌 DNA氧化损伤凋亡

姜黄素在抑制紫外线B诱导的人视网膜色素上皮细胞DNA氧化损伤和凋亡中的作用: 2023年; 目的探讨姜黄素在紫外线B(UVB)诱导的人视网膜色素上皮(RPE)细胞DNA氧化损伤和凋亡中的作用机制。方法将人视网膜色素上皮细胞株(ARPE-19)随机分为空白对照组、二甲基亚砜(DMSO)组、姜黄素组、UVB照射组、UVB+DMSO组和UVB+姜黄素组。CCK-8实验检测姜黄素对UVB照射前后ARPE-19细胞活力的影响;免疫荧光检测DNA氧化损伤标志蛋白磷酸化组蛋白H2AX(γH2AX)的定位;Western blot检测γH2AX、凋亡相关蛋白[B淋巴细胞瘤-2基因(BCL-2)和BCL-2相关X蛋白(BAX)]的表达变化;使用X-rosamine衍生物(Mito-Tracker Red CMXRos)和异硫氰酸荧光素(FITC)标记的钙离子依赖的磷脂结核蛋白Annexin V(Annexin V-FITC)来检测UVB诱导的ARPE-19细胞线粒体膜电位变化和细胞凋亡情况。结果与空白对照组相比,DMSO组DMSO处理24 h后的ARPE-19细胞活力无明显改变(P>0.05)。与DMSO组相比,姜黄素组采用15μmol·L^(-1)姜黄素处理24 h后ARPE-19细胞活力轻度升高(P<0.05),表明15μmol·L^(-1)姜黄素对ARPE-19细胞无毒性作用,后续实验采用该浓度处理细胞。与空白对照组相比,UVB照射组ARPE-19细胞活力降低,γH2AX和BAX蛋白表达水平升高,BCL-2蛋白表达水平降低,线粒体膜电位降低,细胞凋亡增加(均为P<0.05)。与UVB照射组相比,UVB+DMSO组ARPE-19细胞活力,γH2AX、BAX以及BCL-2蛋白表达水平均无明显变化(均为P>0.05),线粒体膜电位和细胞凋亡均无明显改变(均为P>0.05)。与UVB+DMSO组相比,UVB+姜黄素组ARPE-19细胞活力升高,γH2AX和BAX蛋白表达水平降低,BCL-2蛋白表达水平升高,线粒体膜电位升高,细胞凋亡减少(均为P<0.05)。结论姜黄素能减轻UVB诱导的RPE细胞DNA氧化损伤和凋亡,有望为姜黄素在年龄相关性黄斑变性中的作用机制研究提供新的思路。; 汪涛何琎刘亚卢萍张梦瑜刘建军; 关键词：姜黄素紫外线B 人视网膜色素上皮细胞 DNA氧化损伤

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