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搜索到227篇“ DRG神经元“的相关文章

“易层”贴敷调控巨噬细胞M2型极化促进DRG神经元自噬缓解KOA冷痛敏的机制研究: 2024年; 目的研究“易层”贴敷(YC)改善膝骨关节炎(KOA)冷痛敏的作用及机制。方法用IL-4处理骨髓来源的巨噬细胞成功构建M2型巨噬细胞模型。将60只雄性C57BL/6J小鼠随机分为假手术(Sham)组、KOA组、M2型巨噬细胞鞘内注射(M2-II)组、M2型巨噬细胞鞘内注射+“易层”贴敷(M2-II+YC)组,每组15只。KOA模型通过内侧半月板失稳术(DMM)构建,造模成功后,M2-II组和M2-II+YC组予以鞘内注射M2型巨噬细胞,M2-II+YC组使用“易层”贴敷28天,给药完成后提取各组背根神经节(DRG)组织。采用冷板实验和丙酮低温实验进行冷痛行为学检测;免疫荧光法检测小鼠DRG组织中CGRP、PGP9.5、c-Fos和M2型巨噬细胞标志物荧光强度;Western blot和qPCR检测巨噬细胞CD206、Arg-1和DRG组织TRPA1、TRPM8、LC3B、Beclin1、P62蛋白和基因表达量。结果与KOA组比较,M2-II组和M2-II+YC组小鼠冷板实验和丙酮低温实验所测定的冷痛阈值均明显提高(P<0.05,P<0.01);DRG组织中疼痛标志物CGRP、PGP9.5和c-Fos平均荧光强度明显降低(P<0.001);冷痛伤害感受器TRPA1、TRPM8蛋白和基因表达明显降低(P<0.01,P<0.001);M2表型CD206和Arg-1蛋白荧光强度明显升高(P<0.01,P<0.001);DRG神经元自噬LC3B、Beclin1和P62蛋白和基因表达明显升高(P<0.05,P<0.01,P<0.001);与M2-II组比较,M2-II+YC组小鼠上述各指标均明显改善(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。结论“易层”贴敷可能通过调控巨噬细胞M2型极化促进DRG神经元自噬,发挥对KOA小鼠冷痛敏的抑制作用。; 廖太阳马振源杨楠李晓辰吴鹏茆军徐波张力王培民; 关键词：巨噬细胞

脊柱推拿对“椎骨错缝”大鼠DRG神经元PKCε/TRPV1通路的影响: 2024年; 目的:观察腰椎“椎骨错缝”模型大鼠痛行为和背根神经节(DRG)神经元中蛋白激酶Cε(PKCε)、瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)和磷酸化TRPV1(p-TRPV1)的影响,探讨脊柱推拿的镇痛效应和机制。方法:将32只大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、手法治疗组,每组8只,通过外部连接固定方法制备“椎骨错缝”模型。手法治疗组大鼠在造模后第15天开始对两侧L3~S1夹脊穴进行5 N、2 Hz、10 min/次、连续14 d的模拟手法治疗。检测各组大鼠不同时间节点机械痛和热痛的改变,取DRG,用免疫荧光技术和Western Blot技术检测PKCε、TRPV1和p-TRPV1表达情况及蛋白含量。结果:造模后,模型组大鼠PWT、PWL均较空白组和假手术组显著下降(P<0.01),干预后第10、14天,手法治疗组大鼠PWT、PWL较模型组显著升高(P<0.01)。免疫荧光显示,模型组与手法治疗组大鼠DRG中PKCε、TRPV1受体表达较治疗前均明显,手法治疗组较模型组PKCε、TRPV1受体表达具有明显抑制趋势。模型组和手法治疗组DRG中PK Cε、TRPV1、p-TRPV1蛋白含量显著高于空白组和假手术组(P<0.01),手法治疗组DRG中PKCε、TRPV1、p-TRPV1蛋白含量显著低于模型组(P<0.05,P<0.01)。结论:脊柱推拿可以改善“椎骨错缝”腰痛大鼠疼痛,其机制可能是抑制PKCε/TRPV1信号通路开放并抑制TRPV1磷酸化而获效。; 吕智桢程艳彬姚重界孔令军朱清广吴志伟周鑫房敏; 关键词：脊柱推拿椎骨错缝

LPA增强大鼠DRG神经元P2X3受体的功能活动及其机制研究: 目的:溶血磷脂酸（LPA）是一种脂质代谢产物,通过LPA受体在神经性和炎症性疼痛中发挥作用。P2X3受体也被证明参与了这些病理过程。然而,目前尚不清楚LPA信号与疼痛中的P2X3受体之间是否存在联系。在本论文中,我们发现...; 乔文龙; 关键词：溶血磷脂酸 P2X3受体电流背根神经节神经元

沙芬酰胺通过抑制DRG神经元兴奋性缓解帕金森病小鼠痛觉过敏: 目的:帕金森病(Parkinson's disease,PD)作为一种常见的神经退行性疾病,其非运动症状越来越受到人们的重视,疼痛是一种常见的PD非运动症状,发生率高达40-80%,但涉及的种类复杂,机制不明,且治疗困难...; 张力戈; 关键词：帕金森病脊髓背根神经节钠离子通道

甲基阿魏酸抑制Nox4诱导的DRG神经元铁死亡减轻大鼠神经病理性疼痛: 目的:神经病理性疼痛是一种顽固性慢性疼痛,发病率高且临床症状明显,严重威胁患者的生命健康。神经病理性疼痛的发病机制尚未完全阐明,目前普遍认可氧化应激反应是介导神经病理性疼痛的主要原因,大量研究也已证实抑制氧化应激可极大地...; 刘铁龙

止痛消结散对小鼠肿瘤细胞与DRG神经元共培养模型TRPV1表达的影响: 2022年; 目的探讨止痛消结散治疗癌性疼痛的作用机制。方法从小鼠体内成功分离出背根神经节(Dorsal root ganglion,DRG)神经元细胞,在此基础上构建肿瘤细胞与DRG神经元共培养模型及药物干预模型,选取10倍稀释的止痛消结散浸提液进行ELISA、RT-PCR和Western Blot实验,利用ELISA技术检测模型中IL-6的表达水平,利用Western Blot检测模型中DRG神经元的TRPV1蛋白表达水平,利用RT-PCR检测模型中DRG细胞的IL-6R、Trpv1 mRNA表达水平。结果止痛消结散药物干预模型组中IL-6、IL-6R、Trpv1 mRNA表达水平显著下降,目的蛋白TRPV1表达水平显著降低。结论止痛消结散能有效缓解癌性疼痛,其作用机制可能与下调DRG神经元中TRPV1表达水平有关。; 郭玉玉胡佳佳郁沙莎翟笑枫; 关键词：背根神经节神经元癌痛

cAMP-PKA信号通路对炎性痛敏小鼠DRG神经元兴奋性的影响: 2022年; 验证cAMP-PKA信号通路在生理及炎性病理状态下对小鼠DRG神经元兴奋性的影响。方法选取WT组小鼠、PKA_KO组小鼠及Forsklin组小鼠各16只,组内随机分成两组,共六组;三组不同组别小鼠用于生理状态下研究,另外三组不同组别小鼠用于炎性痛敏状态下研究;利用全细胞膜片钳技术对分别对两种状态下各组小鼠DRG神经元的主动膜特性(动作电位(AP)的基强度、频率、幅值、阈值及半宽)和被动膜特性(静息电位(RMP)、膜电阻(Rm)、膜电容(Cm))进行记录和分析,并以此判断各组小鼠DRG神经元在不同状态下的兴奋性是否具有差异。结果生理状态下,相比于WT组小鼠,PKA_KO组小鼠AP的基强度值显著增加,频率显著下降(P0.01),而Forsklin组AP的基强度值著显下降,频率显著增加(P0.01);各组小鼠AP的幅值、阈值和半宽以及RMP、Rm、Cm无明显差异(P0.05)。CFA注射12h后,相比与生理状态时,各组小鼠DRG神经元AP的基强度均明显下降,频率均明显增加(P0.01);组间对比结果显示:相比与WT组,PKA_KO组小鼠AP的基强度著显增加,频率著显下降(P0.01),Forsklin组小鼠AP的基强度著显下降,频率著显增加(P0.01);各组小鼠AP的幅值、阈值、半宽以及RMP、Rm、Cm均无差异(P0.05)。结论 cAMP-PKA信号通路对小鼠DRG神经元在生理状态下的兴奋性及炎性痛敏状态下的超兴奋性产生影响。; 丁捷王庆东; 关键词：CAMP-PKA 痛觉敏化 DRG

神经干细胞微囊泡抑制H_(2)O_(2)诱导DRG神经元氧化应激损伤机制研究: 2022年; 目的探究神经干细胞微囊泡(neural stem cell microvesicles,NSC-MVs)对H_(2)O_(2)诱导背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)神经元氧化应激损伤的作用及机制。方法超速离心提取NSC-MVs,并进行电镜和纳米颗粒示踪分析。原代培养大鼠DRG神经元,β-tubulinⅢ荧光染色。建立H_(2)O_(2)诱导DRG神经元氧化应激损伤模型,确定作用浓度。经NSC-MVs预处理,MTT(四唑盐)检测神经元活力,流式细胞术检测AnnexinⅤ和PI,蛋白质印迹检测凋亡相关蛋白cleaved caspase 3,cleaved caspase 9,Bax和Bcl-2的表达。结果NSC-MVs在透射电镜下呈圆盘状,包膜完整,纳米颗粒示踪显示其粒径为50~450 nm。MTT结果显示,与对照组相比,H_(2)O_(2)组神经元活力明显抑制。当H_(2)O_(2)浓度为25,50,100和200μmol/L时具有显著性差异,细胞活力分别为84.4%,73.7%,69.8%和49.5%(F=127.7,P<0.01)。经100,200和400μg/ml的NSC-MVs预处理DRG神经元,细胞活力得到明显提升,分别为51.4%,67.4%和73.5%(F=49.47,P=0.023)。流式细胞术检测结果显示,与对照组相比,H_(2)O_(2)组神经元凋亡率显著上升(P<0.05),NSCMVs预处理组细胞凋亡率明显下降(P<0.05)。蛋白质印迹结果显示,与H_(2)O_(2)组相比,NSC-MVs显著抑制cleaved caspase3,cleaved caspase 9和Bax蛋白表达(均P<0.05),上调Bcl-2蛋白表达(P<0.05)。结论NSC-MVs能够抑制H_(2)O_(2)诱导DRG神经元氧化应激损伤,发挥神经保护作用。; 唐彬万长春宗寿洋胡嘉波; 关键词：神经干细胞背根神经节氧化应激

一种裸鼹鼠DRG神经元培养方法: 本发明涉及细胞生物学技术领域，特别涉及一种裸鼹鼠DRG神经元培养方法。本发明综合使用多种培养基从胚胎期裸鼹鼠脊髓分离并纯化培养DRG神经元，摸索出了适于变温的啮齿类哺乳动物裸鼹鼠DRG神经元的合理培养方法。本发明方法能够...; 崔淑芳倪健杨文静程继帅徐晨林丽芳蔡丽萍李周桐丛薇余琛琳赵善民; 文献传递

右美托咪定及舒芬太尼联合鞘内注射对CCI模型大鼠DRG神经元GABA_(A)激活电流的作用被引量：3: 2021年; 目的:探讨右美托咪定复合舒芬太尼鞘内注射对坐骨神经慢性缩窄性损伤(CCI)模型大鼠DRG神经元GABAA激活电流的作用。方法:鞘内置管成功的雄性SD大鼠50只,随机分成5组:假手术组(Sham组)、模型对照组(CCI组)、右美托咪定组(Dex组)、舒芬太尼组(Suf组)、右美托咪定+舒芬太尼组(DS组)。术后1-14天每天鞘内注射,Dex组注射右美托咪定(Dex)2μg/kg、Suf组注射舒芬太尼(Suf)1μg、DS组注射Dex 1μg/kg+Suf 0.5μg;各组药物总容量均配成20μL Sham组、CCI组注射等体积0.9%生理盐水。每组分别在术前、术后1、3、7、14天给药30 min后,测定机热痛阈(TWL)和械痛阈(MWT)。于术后第7天痛阈值测定后,提取大鼠L4、6节段脊髓(n=9),应用全细胞膜片钳技术检测大鼠背根神经GABA激活电流(IGABA)。结果:与Sham组相比,CCI组、Dex组、Suf组及DS组术后3、7、14天机械痛阈和热痛阈显著降低(P<0.05);与CCI模型组相比,Dex组、Suf组及DS组在术后3、7、14天机械痛阈和热痛阈显著升高(P<0.05);与DS组相比,Dex组及Suf组在术后3、7、14天TWL及MWT阈显著降低(P<0.05)。术后7天与CCI模型组相比,Dex组、Suf组及DS组IGABA水平在显著增强(P<0.05);与DS组相比,Dex组及Suf组IGABA水平显著减弱(P<0.05)。结论:鞘内联合应用右美托咪定及舒芬太尼治疗神经病理性疼痛具有显著的协调镇痛作用,并且这种协同镇痛作用与调节GABA激活电流有关。; 舒洛娃王古岩; 关键词：鞘内注射舒芬太尼背根神经节

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