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甘草甜素对喉癌Hep-2细胞侵袭和迁移的影响及机制研究: 2024年; 目的:探究甘草甜素(Gly)对喉癌Hep-2细胞侵袭和迁移的影响及作用机制。方法:体外培养正常人喉黏膜上皮细胞和喉癌Hep-2细胞,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法和蛋白印迹实验检测微小RNA-205-5p(miR-205-5p)、沉默信息调节因子2相关酶3(SIRT3)mRNA和蛋白表达水平。将喉癌Hep-2细胞分为对照组、Gly低浓度组、Gly中浓度组、Gly高浓度组、Gly高浓度+空载质粒组、Gly高浓度+miR-205-5p抑制剂组。各组给予相应浓度的Gly干预或转染对应质粒培养48 h。Transwell实验和划痕实验分别检测各组Hep-2细胞侵袭和迁移能力。RT-qPCR法和蛋白印迹实验检测各组Hep-2细胞miR-205-5p、SIRT3 mRNA和蛋白表达水平。双荧光素酶报告基因实验分析miR-205-5p与SIRT3的靶向关系。结果:与人喉黏膜上皮细胞比较,喉癌Hep-2细胞miR-205-5p水平降低,SIRT3 mRNA和蛋白水平升高(均P<0.05)。与对照组比较,Gly低、中、高浓度组穿膜细胞数和划痕愈合率、SIRT3 mRNA和蛋白水平依次降低,miR-205-5p水平依次升高(均P<0.05)。与Gly高浓度组和Gly高浓度+空载质粒组比较,Gly高浓度+miR-205-5p抑制剂组穿膜细胞数和划痕愈合率、SIRT3 mRNA和蛋白水平升高,miR-205-5p水平降低(均P<0.05)。miR-205-5p可靶向调控SIRT3表达。结论:Gly能够抑制Hep-2细胞侵袭和迁移,其机制可能与上调miR-205-5p表达,进而靶向下调SIRT3表达有关。; 要兆旭马海滨刘琳赵倩巩慧孙凯丽秦隆朝; 关键词：喉癌 HEP-2细胞甘草甜素迁移

顺铂对肝细胞癌Hep3B细胞程序性死亡配体1表达及药物敏感性的研究: 2024年; 目的探讨顺铂对肝细胞癌Hep3B细胞程序性死亡配体1(PD-L1)表达以及PD-L1对顺铂敏感性的影响。方法使用不同浓度的顺铂(0、5、10、20 mg/L)处理Hep3B细胞,利用q PCR、Western blotting法检测细胞中PD-L1的表达情况。设置对照组(加入PBS)、顺铂组(5 mg/L)、MK2206组(AKT抑制剂,5μmol/L)和顺铂+MK2206组(5 mg/L顺铂处理前1 h给予5μmol/L MK2206),分别干预Hep3B细胞,Western blotting检测AKT、p-AKT和PD-L1的表达情况。si RNA-PD-L1转染Hep3B细胞,Western blotting检测PD-L1和上皮-间质转化标志物(E-cadherin和N-cadherin)表达变化,CCK-8、细胞划痕实验和Transwell实验检测细胞功能变化。结果顺铂可上调Hep3B细胞中PD-L1的蛋白表达水平(P<0.05)。与对照组相比,5 mg/L的顺铂显著促进Hep3B细胞中PD-L1的m RNA水平(P<0.05)。MK2206可抑制顺铂对p-AKT和PD-L1的上调(P<0.05),而AKT的蛋白水平差异无统计学意义。si RNA-PD-L1可抑制顺铂对Hep3B细胞PD-L1表达的上调(P<0.05),增强顺铂对Hep3B细胞增殖、迁移和侵袭的抑制,以及对E-cadherin的表达上调和N-cadherin的表达下调(P<0.05)。结论顺铂可促进肝细胞癌Hep3B细胞PD-L1表达,其机制可能与上调了AKT通路蛋白的磷酸化水平相关;抑制PD-L1表达可增强肝细胞癌Hep3B细胞对顺铂的敏感性。; 赵向阳刘双池张懿刚陶滔谈燚; 关键词：肝细胞癌顺铂敏感性 HEP3B细胞

双硫仑联合二价铜离子诱导铜死亡抑制肝癌细胞Hep3B增殖、迁移和侵袭: 2024年; 目的探讨双硫仑(disulfiram,DSF)联合二价铜离子(Cu^(2+))对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其作用机制。方法体外培养肝癌Hep3B细胞,分别采用DSF(30 nmol/L)溶液、Cu^(2+)(1μmol/L)溶液和铜螯合剂四硫代钼酸铵(ammonium tetrathiomolybdateⅥ,ATTM)(30 nmol/L)溶液单独或联合干预,以二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)(30 nmol/L)作用的细胞为对照组。分别采用CCK-8实验、划痕实验和Transwell小室实验检测细胞的增殖能力、迁移能力和侵袭能力;采用免疫荧光实验检测细胞中铜死亡相关蛋白二氢硫辛酰胺-S-乙酰转移酶(dihydrolipoamide S-acetyltransferase,DLAT)和铁氧还蛋白1(ferredoxin 1,FDX1)的表达。结果与对照组相比,DSF、Cu^(2+)单独或联合干预后Hep3B细胞的增殖、迁移和侵袭能力均下降(均P<0.05),其中DSF+Cu^(2+)联合干预的细胞增殖、迁移和侵袭能力下降更加显著(均P<0.0001)。在DSF联合Cu^(2+)的基础上加入ATTM后逆转了DSF联合Cu^(2+)对Hep3B细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用,其增殖、迁移以及侵袭能力较DSF+Cu^(2+)组增强(均P<0.05)。与对照组相比,DSF、Cu^(2+)单独干预后铜死亡相关蛋白DLAT和FDX1的荧光强度改变并不明显,但Cu^(2+)联合DSF后DLAT蛋白的荧光强度增加而FDX1蛋白的荧光强度减弱,加入ATTM后则逆转了DLAT和FDX1蛋白的表达趋势。结论DSF联合Cu^(2+)能抑制肝癌细胞Hep3B增殖、迁移和侵袭能力,其作用机制可能是通过诱导铜死亡的发生实现。; 唐敏黄娟婵韦杏雯罗雪文赵伟; 关键词：肝癌 HEP3B细胞双硫仑增殖迁移

黄连素下调NRAV和PI3K/AKT通路减轻RSV感染致HEp-2细胞的损伤: 2024年; 目的探讨长链非编码RNA NRAV(LncRNA NRAV)和PI3K/AKT通路在黄连素(berberine,BE)减轻RSV感染致HEp-2细胞损伤中的机制。方法将HEp-2细胞感染RSV,并用BE、PI3K激活剂740Y-P处理或过表达NRAV。qRT-PCR检测NRAV、RSV-F、NS2表达水平;CCK-8实验检测细胞存活率;流式细胞术检测细胞的凋亡率和线粒体膜电位;ATP检测试剂盒检测ATP水平;Western blot检测细胞PI3K、AKT、PINK1、Parkin、Beclin1、p62、LC3Ⅰ、LC3Ⅱ、BNIP3、NLRP3、ASC、caspase-1蛋白表达;MitoSOX染色检测细胞线粒体ROS(mtROS);ELISA检测细胞IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α分泌水平。结果过表达NARV细胞凋亡率、RSV活性增加,敲低后结果相反;BE能显著抑制NRAV和PI3K/AKT通路(P<0.05),改善线粒体功能、诱导线粒体自噬,提高细胞的活性、降低凋亡率(P<0.05),并降低NLRP3炎性小体活化水平和IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α水平(P<0.05)。过表达NRAV或740Y-P处理可逆转BE对RSV感染HEp-2细胞的改善作用。结论BE能够减轻RSV感染所致HEp-2细胞损伤,其机制可能与BE下调NRAV和PI3K/AKT通路,诱导线粒体自噬,进而减轻线粒体损伤和炎症反应有关。; 崔玉娟赵辉苏东霞张莹胡丹东; 关键词：黄连素 RSV PI3K/AKT通路

2-(4-甲氧基-苯巯基)-5,8-二甲氧基萘-1,4-二酮诱导Hep3B人肝癌细胞凋亡的机制: 2024年; 近年来,紫草萘醌类衍生物因其临床应用受到副作用的限制。为寻找副作用小疗效高的新型抗肿瘤药物,合成了2-(4-甲氧基-苯巯基)-5,8-二甲氧基萘-1,4-二酮,并对其化学结构进行了鉴定。同时研究了2-(4-甲氧基-苯巯基)-5,8-二甲氧基萘-1,4-二酮对人肝癌细胞活力、凋亡的影响及其潜在机制。研究结果表明,通过MTT检测其细胞活力,发现2-(4-甲氧基-苯巯基)-5,8-二甲氧基萘-1,4-二酮显著降低了人肝癌细胞系的细胞活力。蛋白免疫印迹结果表明,该化合物可通过上调Cle-caspase3、Bad和Bax凋亡相关蛋白表达水平来诱导肝癌细胞Hep3B凋亡。为进一步检测2-(4-甲氧基-苯巯基)-5,8-二甲氧基萘-1,4-二酮诱导Hep3B细胞发生凋亡的原因,使用荧光探针JC-1检测了2-(4-甲氧基-苯巯基)-5,8-二甲氧基萘-1,4-二酮处理后Hep3B细胞内线粒体膜电位的变化。结果发现,与对照组相比,药物处理组线粒体膜电位显著下降,绿色荧光增强,红色荧光减弱,说明2-(4-甲氧基-苯巯基)-5,8-二甲氧基萘-1,4-二酮能通过线粒体损伤来诱导Hep3B细胞凋亡。由于2-(4-甲氧基-苯巯基)-5,8-二甲氧基萘-1,4-二酮显著诱导Hep3B细胞凋亡。因此,2-(4-甲氧基-苯巯基)-5,8-二甲氧基萘-1,4-二酮具有良好的抗肿瘤活性。; 刘晓冬韩英浩; 关键词：细胞凋亡

RGD修饰的肿瘤抑素19肽的合成与鉴定及其对肝癌SK-Hep-1细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用: 2024年; 目的:探讨精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸(RGD)修饰对肿瘤抑素19肽(T-19)抗肝癌活性的影响,比较分析T-19及RGD修饰的T-19(RGD-T-19)对肝癌SK-Hep-1细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响。方法:用Fmoc固相法合成T-19及RGD-T-19,用高效液相色谱仪和质谱进行分离、鉴定。常规培养SK-Hep-1细胞,用0、50、100、150、200、250 mg/mL的T-19及RGD-T-19分别处理细胞,分为0mg/mL(对照)组、50 mg/mL组、100 mg/mL组、150 mg/mL组、200 mg/mL组、250 mg/mL组。CCK-8法、克隆形成实验、划痕愈合实验和Tanswell小室实验、WB法和qPCR法分别检测SK-Hep-1细胞的增殖、迁移、侵袭能力,以及环氧合酶-2(COX-2)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9、组织基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)、TIMP-2蛋白和MMP-1、MMP-2 mRNA的表达。结果:经质谱鉴定,用Fmoc固相法合成的T-19及RGD-T-19纯度高。T-19和RGD-T-19均能显著抑制SK-Hep-1细胞的增殖、迁移、侵袭能力,抑制COX-2蛋白、MMP-2和MMP-9蛋白及mRNA的表达、促进TIMP-1、TIMP-2蛋白的表达(P<0.05,P<0.01,P<0.001),RGD-T-19的抑制或促进效应均明显强于T-19(均P<0.05)。结论:利用Fmoc固相法合成了纯度高、活性好的T-19及RGD-T-19,两种肽均能抑制SK-Hep-1细胞增殖、侵袭和迁移能力,RGD-T-19作用明显强于T-19。; 王顺于佳琪胡月赵正林牛淑冬贾迪杨超衣同辉李淑艳; 关键词：肿瘤抑素 RGD序列肝癌增殖迁移肝癌

F-53B对人肝癌细胞HepG2和Hep3B的细胞毒性效应研究: 2024年; 研究氯化多氟烷基醚磺酸(6:2 chlorinated polyfluorinated ether sulfonate,商品名F-53B)对人肝癌细胞HepG2和Hep3B的毒性效应,并初步探讨其作用机制。选择常用的全氟辛烷磺酸(perfluorooctane sulfonate,PFOS)和全氟辛酸(perfluorooctanoic acid,PFOA)与F-53B同时进行毒性评估,检测细胞形态、细胞活力、凋亡、活性氧(reactive oxygen species,ROS),过氧化氢酶(catalase,CAT)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、凋亡相关因子(Bax、Caspase-3、PARP、Caspase-9等)表达水平。F-53B对细胞活性具有明显的抑制作用且毒力显著大于PFOS,并呈剂量依赖性;F-53B显著诱导ROS释放和细胞凋亡,并降低了抗氧化酶CAT活性;进一步证明促凋亡相关因子(Bax、Caspase-3、PARP、Caspase-9)表达增加,抑制凋亡因子Bcl-2表达水平降低。F-53B可诱导细胞凋亡和氧化应激,且线粒体内在途径可能参与细胞毒性作用。; 赵芳严骁何绵王远芳康亭亭蔡凤珊郑晶谢春

黄连素通过诱导线粒体自噬干预呼吸道合胞病毒感染HEp-2细胞的作用机制: 2024年; 目的探讨黄连素(berberine,BE)对呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)感染HEp-2细胞的影响及相关机制。方法将HEp-2细胞感染RSV,并用BE处理。CCK-8实验检测HEp-2细胞存活率;Western blot检测HEp-2细胞NLRP3、ASC、caspase-1、PINK1、Parkin、Beclin1、p62、LC3Ⅰ、LC3Ⅱ、BNIP3蛋白表达;ELISA检测HEp-2细胞IL-1β分泌水平;流式细胞术检测HEp-2细胞的凋亡率和线粒体膜电位;MitoSOX染色检测HEp-2细胞线粒体ROS(mtROS);免疫荧光染色检测HEp-2细胞线粒体-自噬小体共定位;环孢素A进行验证实验。结果BE能提高RSV感染HEp-2细胞的活性、降低凋亡率(P<0.05),并降低NLRP3炎性小体活化水平和IL-1β水平(P<0.05);BE通过提高线粒体膜电位和ATP水平、降低mtROS改善线粒体功能;同时,BE促进RSV感染细胞中线粒体-自噬小体共定位,诱导PINK1/Parkin和BNIP3介导线粒体自噬;环孢素A加重了RSV的感染。结论BE对RSV感染的HEp-2细胞具有保护作用,其机制可能与BE通过诱导PINK1/Parkin和BNIP3介导的线粒体自噬,进而抑制mtROS产生改善线粒体功能,并抑制NLRP3炎性小体活化有关。; 崔玉娟赵辉苏东霞胡丹东; 关键词：黄连素 RSV 线粒体膜电位

4例抗核抗体人喉癌上皮细胞核型AC-29患儿的病例分析: 2024年; 为探讨人喉癌上皮细胞DNA拓扑异构酶Ⅰ型(AC-29)病例的临床特点,回顾性分析南京医科大学附属儿童医院4例AC-29核型患儿的临床特征。结果显示,2020年1月至2021年12月期间南京医科大学附属儿童医院共检测自身抗体阳性血清样本14213例,其中4例抗核抗体(间接免疫荧光法)核型为AC-29。AC-29是近年新定义的一类核型,正确识别对疾病早期的诊断有一定提示意义。; 李晨丽潘伟; 关键词：抗核抗体 HEP-2细胞

敲减MET表达对喉癌Hep-2细胞增殖、迁移及5-FU和顺铂敏感性的影响: 2024年; 目的:探究敲减间质表皮转化因子(MET)表达对人喉鳞状细胞癌(LSCC)Hep-2细胞生长、迁移及5-氟尿嘧啶(5-FU)和顺铂敏感性的影响。方法:通过基因表达综合数据库(GEO)及癌症基因组图谱(TCGA)数据库数据分析人LSCC组织中MET mRNA的表达水平;常规培养正常人支气管上皮细胞16HBE与人LSCC细胞Hep-2、KBV200和TU212,采用qPCR法和WB法检测16HBE、Hep-2、KBV200和TU212细胞中MET基因和蛋白的表达水平。用LipofectamineTM3000将MET敲减质粒(si-Met)和对照质粒(si-NC)转染至Hep-2细胞中,分为空白对照组,si-NC组和si-Met组。采用MTT法、流式细胞术、划痕愈合实验分别检测各组Hep-2细胞的增殖、迁移能力、周期分布以及对5-FU和顺铂的敏感性。结果:数据库数据分析显示LSCC组织中MET mRNA呈高表达(P<0.05),Hep-2、KBV200和TU212细胞中MET mRNA和蛋白的表达水平也均明显高于16HBE细胞(均P<0.01)。敲减MET表达后,Hep-2细胞中METmRNA及蛋白表达水平均明显降低(P<0.01或P<0.001)、细胞增殖活力显著下降(P<0.0001)、G0/G1期细胞数量明显升高(P<0.0001)、S期细胞数量明显降低(P<0.0001)。敲减MET表达后,不同浓度5-FU或顺铂对细胞增殖的抑制率均显著升高、药物半数抑制浓度(IC50)均降低(均P<0.0001),划痕愈合率明显降低、迁移能力下降(均P<0.05)。结论:MET在人LSCC组织和细胞中呈高表达,敲减MET可有效抑制Hep-2细胞中MET的表达,抑制细胞增殖、迁移能力,使其周期阻滞于G1期,增强Hep-2细胞对5-FU和顺铂的敏感性。; 张翠红肖淑芬张建军贺占国范才马博敬; 关键词：喉鳞状细胞癌增殖迁移 5氟尿嘧啶

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