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X射线辐射对埃克替尼大鼠体内药动学的影响: 2024年; 目的:建立测定大鼠血浆中埃克替尼浓度的LC-MS/MS定量分析方法,研究X射线辐照对埃克替尼在大鼠体内药动学的影响并探究其RT-PK(radiotherapy-pharmacokinetics)现象。方法:将SD大鼠随机分为对照组和辐射组,辐射组分别进行不同剂量、不同次数及不同部位的X射线照射,恢复24 h后和对照组同时灌胃给予15 mg·kg^(-1)埃克替尼,采集不同时间点大鼠血浆。用LC-MS/MS定量分析方法测定大鼠血浆样品中埃克替尼的浓度,计算药动学参数。结果:测定大鼠血浆中埃克替尼浓度的LC-MS/MS方法通过了严格的方法学验证。大鼠灌胃给予埃克替尼后,其药动学实验结果显示,单次照射后随辐射剂量增加,胸腔辐射组血药浓度-时间曲线下面积(AUC)呈增加趋势,但无统计学差异;连续5 d胸腔照射(RT_(2Gy))后埃克替尼AUC显著下降;单次腹腔照射(RT_(5Gy))后埃克替尼的达峰浓度(C_(max))显著下降,其他药动学参数无显著改变。结论:通过验证的LC-MS/MS方法快速、准确、灵敏,可应用于测定大鼠血浆埃克替尼的浓度。药动学吸收实验结果提示单次X射线辐射对埃克替尼药动学影响不显著,多次胸腔照射可能导致该药物血浆暴露量降低,提示临床应根据实际情况合理调整埃克替尼的用量。; 王玲梅杨凡梁博涵张爱杰王伟占刘鉴峰董世奇樊慧蓉; 关键词：埃克替尼药动学液相色谱-质谱联用

埃克替尼和吉非替尼靶向治疗晚期非小细胞肺癌的临床效果及结局分析: 2024年; 目的分析埃克替尼和吉非替尼靶向治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的临床效果。方法选取我院2018年4月至2021年4月收治的80例晚期NSCLC患者为研究对象,根据随机数字表法将其分为对照组(n=40,吉非替尼)和研究组(n=40,埃克替尼)。比较两组的治疗效果、血清指标、免疫功能、生存质量、治疗结局与不良反应发生情况。结果两组的疾病控制率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,两组的癌胚抗原(CEA)、癌抗原125(CA125)、神经钙黏素mRNA、血管生成素-2(Ang-2)、血管内皮生长因子(VEGF)水平均降低,且研究组低于对照组(P<0.05)。治疗后,研究组的CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)高于对照组,CD8^(+)低于对照组(P<0.05)。治疗后,研究组的欧洲癌症研究与治疗组织生存质量核心量表(EORTC QLQ-C30)各维度评分高于对照组(P<0.05)。研究组的死亡率低于对照组(P<0.05);两组的不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论埃克替尼靶向治疗晚期NSCLC能够取得不输于吉非替尼的临床效果,可改善血清指标,提升免疫功能,延长生存时间,提高生存质量。; 李军委苏颖雍文穆; 关键词：晚期非小细胞肺癌吉非替尼埃克替尼

盐酸埃克替尼片靶向治疗对非小细胞肺癌患者血清肿瘤标志物水平的影响: 2024年; 目的分析盐酸埃克替尼片靶向治疗对非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清肿瘤标志物水平的影响。方法随机对照研究。抽取2019年2月至2022年1月濮阳市人民医院收治的NSCLC患者90例,按随机数字表法分为化疗组和靶向治疗组,每组45例。化疗组采用化疗治疗,靶向治疗组采用盐酸埃克替尼片靶向治疗。比较两组临床疗效,比较两组治疗前后血清炎症因子[超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-8(IL-8)]水平、血清肿瘤标志物[癌胚抗原(CEA)、细胞角蛋白19片段抗原21-1(CYFRA21-1)、糖类抗原125(CA125)]水平和生活质量[肺癌患者生活质量测定量表(FACT-L)评分],比较两组治疗期间不良反应发生率。结果靶向治疗组总有效率(73.33%,33/45)高于化疗组(53.33%,24/45),P<0.05。治疗后,靶向治疗组hs-CRP、IL-8水平低于化疗组(P<0.05);靶向治疗组CEA、CYFRA21-1、CA125水平低于化疗组(P<0.05);靶向治疗组FACT-L评分高于化疗组(P<0.05);靶向治疗组不良反应发生率(13.33%,6/45)低于化疗组15例(33.33%,15/45),P<0.05。结论盐酸埃克替尼片靶向治疗对NSCLC患者疗效显著,能明显减轻机体炎症反应,改善肿瘤标志物水平,提升患者生活质量,减少血小板降低、脱发等不良反应。; 董利; 关键词：非小细胞肺癌靶向治疗肿瘤标志物

紫龙金联合埃克替尼对Lewis肺癌荷瘤小鼠免疫功能及肿瘤血管生成的影响被引量：1: 2024年; 目的:探讨紫龙金联合埃克替尼对Lewis肺癌荷瘤小鼠免疫功能及肿瘤血管生成的影响。方法:选用无特定病原体(SPF)级C57BL/6雄性小鼠50只,随机取10只用于制备Lewis瘤细胞悬液,余40只于其右前肢腋窝皮下分别接种0.2 mL的Lewis瘤细胞悬液,建立Lewis肺癌荷瘤小鼠模型,并将其随机均分为模型组、紫龙金组、埃克替尼组、联合观察组,每组10只。对比各组肿瘤重量、肿瘤生长抑制率;用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测小鼠血管内皮生长因子、小鼠肿瘤组织白细胞介素2(IL-2)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素(IFN-γ)水平;流式细胞术检测小鼠脾脏免疫细胞比例。结果:与紫龙金组及埃克替尼组比较,联合观察组小鼠的肿瘤重量和小鼠肿瘤生长抑制率高(均P<0.05),血管内皮生长因子水平及微血管密度低(均P<0.05),CD4^(+)T、CD8^(+)T及B淋巴细胞比例高(均P<0.05),肿瘤组织的IL-2、TNF-α、IFN-γ水平低(均P<0.05)。结论:紫龙金和埃克替尼联合治疗具有协同作用,显著降低了Lewis肺癌荷瘤小鼠模型的肿瘤重量,抑制了血管生成,增强了免疫功能,减轻了炎症反应。; 李朕张洪亮严胜利陈月婵邬超蔡钢; 关键词：肺癌 LEWIS肺癌小鼠紫龙金埃克替尼血管生成免疫功能

埃克替尼对血脂含量的影响:一项单中心回顾性研究: 2024年; 目的探究酪氨酸激酶抑制剂埃克替尼对临床患者血脂的影响。方法通过回顾性分析方法收集2015年1月至2019年7月期间,于广西医科大学第一附属医院接受埃克替尼治疗的符合纳入标准且随访信息完整的36例晚期肺癌患者病历信息,将其分为4组。观察埃克替尼治疗前后血脂水平的变化。应用配对样本t检验、方差分析、卡方检验进行数据分析。结果埃克替尼治疗至少1个月(中位治疗时间[1个月,6个月])可显著降低患者血清总胆固醇(治疗前均值4.886 mmol/L,治疗后均值4.409 mmol/L,t=2.787,P<0.01)、低密度脂蛋白(治疗前均值2.957 mmol/L,治疗后均值2.53 mmol/L,t=9.596,P<0.01)和载脂蛋白B(治疗前均值1.003 mmol/L,治疗后均值0.900 mmol/L,t=2.828,P<0.01)的含量。结论埃克替尼可有效降低肺癌患者血脂含量,提示其可能用于非酒精性脂肪性肝病的降脂治疗。; 陈玉冰于京京曾永联袁观斗曾智明何松青; 关键词：表皮生长因子受体抑制剂埃克替尼高脂血症高胆固醇血症

埃克替尼联合培美曲塞治疗表皮生长因子受体敏感突变非小细胞肺癌的疗效分析被引量：1: 2024年; 目的分析埃克替尼联合培美曲塞治疗表皮生长因子受体(EGFR)敏感突变非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效。方法选取2018年1月—2021年7月广东医科大学附属医院收治的152例晚期NSCLC患者为研究对象,以随机数字表法分为对照组和实验组,各76例。对照组口服埃克替尼,125 mg/次,3次/d。实验组在对照组基础上静脉滴注培美曲塞500 mg/m2,每3周给药1次。两组患者持续用药至疾病进展或毒性不耐受。比较两组持续治疗3个疗程的抗肿瘤疗效、肿瘤标志物、肺功能、免疫功能、肝功能及药物安全性,统计两组患者1年生存情况。结果治疗期间共脱落3例。实验组疾病控制率高于对照组(P<0.05)。实验组治疗前后胸甘激酶-1、神经元烯醇化酶、癌胚抗原、用力肺活量、第1秒用力呼气容积/用力肺活量、Th1/Th2、Th17/Treg、CD4^(+)/CD8^(+)的差值均高于对照组(P<0.05)。两组治疗前后丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶、总胆红素的差值比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。实验组、对照组总药物不良反应发生率分别为25.33%和21.62%,差异无统计学意义(P>0.05)。截至随访结束,两组各失访2例。实验组73例患者存活59例,对照组72例患者存活56例,两组1年生存曲线比较,差异无统计学意义(P<0.05)。结论埃克替尼联合培美曲塞治疗EGFR敏感突变NSCLC患者,可增强近期抗肿瘤疗效,抑制肿瘤标志物合成,改善肺功能及免疫功能,且安全性良好。; 梁亚海赖振南谢玉柳苏文媚黄仲彭晓霞杨志雄; 关键词：非小细胞肺癌表皮生长因子受体突变埃克替尼培美曲塞

埃克替尼治疗晚期非小细胞肺癌患者的临床效果: 2024年; 目的分析埃克替尼治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者的临床效果。方法选取2019年4月至2022年4月我院收治的80例晚期NSCLC患者为研究对象,根据随机数字表法将其分为对照组(n=40,吉非替尼)和研究组(n=40,埃克替尼)。比较两组的治疗效果。结果研究组的疾病控制率高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,研究组的miR-185-5p、miR-204-5p高于对照组,Lemur酪氨酸激酶3(LMTK-3)、POK红系髓性致癌因子(Pokemon)水平低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,研究组的CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组的并发症总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。研究组的体力状况优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论埃克替尼治疗晚期NSCLC患者的效果明显,可改善免疫指标及体力状况,更好地控制病情,改善预后,临床可进一步推广运用。; 侯亚儒舒新乐; 关键词：晚期非小细胞肺癌吉非替尼埃克替尼

埃克替尼抑制肺泡上皮细胞上皮间充质转化进程改善博来霉素诱导的肺纤维化: 2024年; 目的探究埃克替尼(icotinib,ICO)的抗肺纤维化(pulmonary fibrosis,PF)作用及其潜在的分子机制。方法C57BL/6小鼠随机分为假手术(Sham)组、PF组、ICO 30 mg·kg^(-1)剂量组及ICO 60 mg·kg^(-1)剂量组,每组n=8。单次气管注射博来霉素(BLM,3 mg·kg^(-1))建立小鼠PF模型。HE及Masson染色观察肺组织病理变化及胶原沉积情况。免疫组化检测肺组织Ⅰ型胶原(collagenⅠ)的表达。体外培养肺泡上皮细胞,实验设对照(control)组、表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)组(100 ng·mL^(-1))及EGF联合ICO(0.1、1、10 mmol·L^(-1))3个剂量组。免疫荧光法检测细胞E-钙黏蛋白(E-cadherin)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达及核因子-κB(NF-κB)p65核转移情况。Western blots检测肺组织和(或)细胞collagenⅠ、E-cadherin、α-SMA、Vimentin、磷酸化表皮生长因子受体(phosphorylation epidermal growth factor receptor,p-EGFR)、磷酸化核因子κB抑制物α(p-IκBα)、磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)的蛋白水平及NF-κB p65核转移情况。结果动物实验表明,ICO抑制了BLM诱导的胶原沉积,减少了Ⅰ型胶原的表达,减轻了博来霉素诱导的上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)(E-cadherin表达增加,Vimentin和α-SMA表达减少),降低了EGFR,IκBα和NF-κB p65的磷酸化水平并抑制了NF-κB p65的核转移。细胞实验发现,EGF可激活肺泡上皮细胞EMT和EGFR/NF-κB信号通路,而ICO可逆转这一作用。结论ICO可能通过抑制EGFR/NF-κB信号通路的活化,逆转了EGF诱导的EMT和博来霉素诱导的小鼠肺纤维化。; 许文奇肖雷徐炜严静静顾文强李先伟; 关键词：埃克替尼肺纤维化上皮-间充质转化

阿帕替尼联合埃克替尼治疗EGFR基因21号外显子L858R突变型NSCLC的临床观察: 2024年; 目的探究对表皮生长因子受体(EGFR)基因21号外显子L858R突变型非小细胞肺癌(NSCLC)采用阿帕替尼联合埃克替尼治疗的临床效果。方法将EGFR基因21号外显子L858R突变型NSCLC患者101例按随机数表法分为观察组(n=51)与对照组(n=50)。观察组采用阿帕替尼联合埃克替尼治疗,对照组仅采用埃克替尼治疗,治疗时间为56 d,2个周期。比较2组近期疗效、不良反应,并采用K-M生存分析曲线图分析2组远期疗效。结果观察组与对照组的客观缓解率(ORR)(74.51%vs 74.00%)与疾病控制率(DCR)(92.16%vs 94.00%)差异均无统计学意义(P>0.05);治疗期间2组未出现2级以上不良反应,观察组高血压和蛋白尿发生率分别为52.94%、50.98%,分别高于对照组的16.00%、10.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组生存率显著高于对照组(69.3%vs 43.1%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论EGFR基因21号外显子L858R突变型NSCLC采用阿帕替尼联合埃克替尼治疗,可延长患者的无进展生存时间,不良反应的发生可接受。; 罗娜马慧丽杨启; 关键词：非小细胞肺癌埃克替尼表皮生长因子受体

埃克替尼联合二甲双胍对耐药非小细胞肺癌H1975细胞的抗肿瘤作用: 2024年; 目的研究埃克替尼联合二甲双胍对耐药非小细胞肺癌H1975细胞的抗肿瘤作用及可能机制。方法用CCK-8法检测埃克替尼(0、0.1、1、5、10、20、40μmol·mL^(-1))、二甲双胍(0、2、4、8、16、32、64 mmol·mL^(-1))以及埃克替尼[0、0.125、0.25、0.5、1倍半数抑制浓度(IC50)]联合二甲双胍(0.5倍IC50)对H1975细胞增殖的抑制作用和联合指数(CI);采用划痕实验检测细胞的迁移能力;采用侵袭实验检测细胞的侵袭能力;采用Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡率;采用Western blot法检测相关蛋白表达水平。结果埃克替尼和二甲双胍抑制H1975细胞48 h的IC50分别为(49.90±4.84)μmol·mL^(-1)和(13.20±1.27)mmol·mL^(-1)。埃克替尼与二甲双胍对H1975细胞具有协同抑制作用(CI<1)。与二甲双胍组和埃克替尼组比较,联合用药组的细胞迁移率显著下降、细胞侵袭能力显著降低、细胞凋亡率显著增加(P<0.05);Akt、m TOR的磷酸化蛋白水平和Bcl-2的表达水平显著下降,AMPK的磷酸化蛋白水平和Bax的表达水平显著升高(P<0.05)。结论埃克替尼联用二甲双胍对非小细胞肺癌H1975细胞具有显著的协同抑制增殖作用和促凋亡作用,其机制可能与激活AMPK、抑制Akt/m TOR信号通路有关。; 吴婷婷杨帆常珂任春霞余自成; 关键词：埃克替尼二甲双胍药物协同作用

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