搜索到10275篇“ JAK2/STAT3信号通路“的相关文章
- 基于JAK2/STAT3{2}通路研究BMSC移植对PDPN的影响
- 2024年
- 目的探讨骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stemcell,BMSC)移植对痛性糖尿病周围神经病变(painful diabetic peripheral neuropathy,PDPN)大鼠的影响。方法选取SPF级雄性GK大鼠14只,随机分为模型组和治疗组,每组各7只。另选取同周龄、同性别Wistar大鼠7只作为正常组。治疗组大鼠腹腔注射BMSC进行6周治疗。检测热痛阈;取坐骨神经,采用苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色、Masson染色观察坐骨神经病理学形态改变;采用Western blot法检测JAK2/STAT3{2}通路相关蛋白P-JAK2、P-STAT3的表达。结果经BMSC治疗后,大鼠热痛阈值有所上升;坐骨神经损伤被修复,炎性细胞浸润缓解及脱髓腔现象改善;通路相关蛋白p-JAK2、P-STAT3表达下降。结论BMSC移植通过抑制JAK2/STAT3{2}通路能减轻炎性反应,修复坐骨神经,缓解疼痛。
- 崔志龙许胜炜黄飞扬闫思羽祝天赐张萌
- 关键词：骨髓间充质干细胞JAK2/STAT3信号通路炎症痛性糖尿病神经病变
- 脑损伤后大鼠NPAS4与JAK2/STAT3{2}通路的关系
- 2024年
- 目的探讨神经元PAS结构域蛋白(NPAS)4与Janus激酶(JAK)2/信号传导与转录激活因子({2})3通路在大鼠颅脑损伤后的相关联系。方法将雄性SD大鼠随机分为假手术组、TBI组、TBI+AG490组,建立损伤模型,利用免疫组化染色、Western印迹及实时聚合酶链反应(Real-time PCR)检测JAK2、{2}3、磷酸化(p)-JAK2、p-{2}3及NPAS4蛋白。结果损伤后NPAS4蛋白可见表达升高,并在12 h时达到最高,并持续至少7 d,与p-JAK2、p-{2}3蛋白时序性表达趋势一致,相邻两时间点比较差异显著(P<0.05);且TBI+AG490组p-JAK2、p-{2}3及NPAS4蛋白表达量较TBI组均显著下降(P<0.05)。结论NPAS4可在大鼠颅脑损伤后迅速升高并发挥神经保护作用,且其相关作用可能受到JAK2/{2}3通路的调节。
- 孙雅琦李京超薛超韩国丰盛延良史文哲罗文哲
- 关键词：创伤性颅脑损伤
- 右归丸调节Leptin/JAK2/STAT3{2}通路抑制肾阳虚COPD大鼠气道炎症
- 2024年
- 目的:观察右归丸对肾阳虚慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织瘦素(Leptin)/酪氨酸激酶2(JAK2)/{3}转导与转录激活因子3({2}3){3}通路的影响。方法:采用第1、14天时气管滴注脂多糖,并连续烟熏6周,期间隔3 d肌注氢化可的松,复制40只肾阳虚COPD模型SD大鼠,随机分为模型组、右归丸高剂量组(11.7 g·kg^(-1))、右归丸中剂量组(5.85 g·kg^(-1))、右归丸低剂量组(2.93 g·kg^(-1))和氨茶碱组(0.054 g·kg^(-1)),另设8只空白组SD大鼠。造模完成后,给予各组大鼠相应药物灌胃,连续给药28 d,末次给药后,取材。肺功能分析仪评估大鼠肺功能,酶联免疫法检测肺泡灌洗液白细胞介素-17A(IL-17A)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,苏木素-伊红染色观察肺组织病理变化,马松三色染色观察肺组织支气管周围蓝色胶原纤维沉积并计算肺部炎症积分,免疫荧光观察支气管Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白含量,蛋白免疫印迹法检测肺组织Leptin、IL-17A、JAK2和{2}3蛋白含量,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肺组织Leptin、IL-17A、JAK2、{2}3 mRNA含量。结果:与空白组比较,模型组肺功能显著降低(P<0.01),肺泡灌洗液中IL-6、IL-17A、TNF-α含量显著升高(P<0.01),肺组织炎症评分、气道上皮下胶原纤维沉积和ColⅠ、α-SMA蛋白显著升高(P<0.01),肺组织Leptin、IL-17A、JAK2和{2}3蛋白及mRNA水平均显著升高(P<0.01),JAK2、{2}3蛋白磷酸化程度显著增强(P<0.01)。与模型组比较,右归丸高、中剂量组大鼠肺功能明显升高,肺泡灌洗液中IL-6、IL-17A、TNF-α含量明显降低,炎症评分降低,胶原纤维沉积减轻,ColⅠ、α-SMA蛋白降低,Leptin、JAK2、{2}3、IL-17A蛋白降低,JAK2、{2}3磷酸化程度减弱,Leptin、JAK2、{2}3、IL-17A mRNA表达明显降低(P<0.05,P<0.01);与氨茶碱组比较,右归丸高剂量组IL-17A、TNF-α水平明显降低,右归丸
- 郑岚罗泽源萧闵萧闵孟宇豪陈思易周晶
- 关键词：右归丸
- 基于JAK2/STAT3{2}通路的乌鸡肽营养素配方治疗贫血功效研究
- 2024年
- 乌鸡是我国特有的鸡种,具有很好的补血功能,利用乌鸡开发新的补血产品具有很大优势。该研究通过对贫血小鼠灌喂添加营养素(EDTAFeNa和维生素)的乌鸡肽配方样品,测试对其造血能力的恢复功效并通过探究信号通路研究造血作用机制。实验通过使用环磷酰胺和乙酰苯肼制造小鼠贫血模型,并检测外周血象、骨髓病理学观察、间接胆红素含量、ATP酶活力、造血因子水平以及{2}2/STAT3信号通路。结果表明乌鸡肽营养素配方可以显著恢复外周血细胞和骨髓造血干细胞数量;减少间接胆红素含量,提高ATP酶活力从而保护红细胞免受破裂损伤;通过分泌促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)、重组巨噬细胞粒细胞集落刺激因子(human granulocyte-macrophage colony stimulating factor,GM-CSF)和白细胞介素-3(interleukin-3,IL-3)造血因子促进造血细胞恢复,并通过{2}2/STAT3信号通路调控造血细胞增殖分化。该研究为乌鸡肽的开发和利用提供了指导。
- 张卓然廖群冯志远刘丹李明亮李诒光任杰许锦珍刘文颖谷瑞增刘文君
- 关键词：贫血环磷酰胺乙酰苯肼JAK2/STAT3信号通路
- 虎杖苷通过调节JAK2/STAT3{2}通路改善血管内皮细胞损伤的研究
- 2024年
- 目的探讨虎杖苷通过蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/{3}传导与转录激活因子3({2}3){3}通路对脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用。方法体外培养HUVECs,500 ng/ml LPS诱导其损伤,设为模型组;在模型组基础上,用不同浓度(10、20、40μmol/L)虎杖苷干预HUVECs 24 h,分别设置为虎杖苷低浓度组、虎杖苷中浓度组和虎杖苷高浓度组;另设对照组。CCK-8、单核细胞-内皮细胞黏附、划痕和Transwell实验检测细胞活力、黏附、迁移和侵袭能力;ELISA法检测细胞上清液中白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;Western blot法检测JAK2/{2}3{3}通路相关蛋白表达水平。结果与对照组比较,模型组细胞存活率下降(P<0.01),细胞黏附、迁移及侵袭能力增强(P<0.001,P<0.05,P<0.01),细胞上清液中IL-6和TNF-α含量增加(P<0.001),细胞中JAK2和{2}3蛋白磷酸化水平升高(P<0.05)。与模型组比较,虎杖苷干预后,LPS损伤细胞情况减轻,虎杖苷低、中、高浓度组细胞存活率增加(P<0.05),细胞黏附、迁移和侵袭能力下降(P<0.05,P<0.05,P<0.001),细胞上清液中IL-6和TNF-α含量下降(P<0.05),细胞中JAK2和{2}3蛋白磷酸化水平降低(P<0.05)。结论虎杖苷能有效减轻LPS对HUVECs的炎性损伤,减少炎症因子分泌,抑制内皮细胞黏附、迁移和侵袭,其机制可能与虎杖苷下调JAK2/{2}3{3}通路相关。
- 孔稳稳韦惠珍徐媛颖沙雯君鲁郡雷涛
- 关键词：动脉粥样硬化人脐静脉内皮细胞虎杖苷JAK2/STAT3信号通路
- 芍药甘草汤通过JAK2/STAT3{2}通路调控小胶质细胞极化的机制
- 2024年
- 目的研究芍药甘草汤含药血清对BV-2细胞极化的调控作用与机制。方法采用LPS激活BV-2细胞制备小胶质细胞炎症模型,细胞随机分为空白组、模型组(1 mg/L LPS)、芍药甘草汤含药血清低、中、高剂量组(5%、10%、25%)。CCK-8法检测细胞活力;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检细胞中IL-1β、IL-6、TNF-α、iNOS的表达;Real-time PCR检测Arg-1、CD68、SOCS3 mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测{3}2、p-{3}2、{2}3、p-{2}3蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组BV-2细胞活力和Arg-1 mRNA表达显著降低(P<0.01),IL-1β、IL-6、TNF-α、iNOS和CD68、SOCS3 mRNA表达以及{3}2、p-{3}2、{2}3、p-{2}3蛋白表达明显升高(P<0.01)。与模型组比较,芍药甘草汤含药血清能提高BV-2细胞活力和Arg-1 mRNA表达(P<0.01),而IL-1β、IL-6、TNF-α、iNOS含量,CD68、SOCS3 mRNA表达以及{3}2、p-{3}2、{2}3、p-{2}3蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论芍药甘草汤含药血清可促进小胶质细胞由M1型极化为M2型,改善神经炎症反应,其抗炎作用可能与下调{3}2/{2}3信号通路有关。
- 马东川黎静陈铭高巍巍李炜曾杰
- 关键词：芍药甘草汤神经病理性疼痛神经炎症JAK2/STAT3信号通路
- 基于IL-6/JAK2/STAT3{2}通路探讨电针对脑卒中肢体痉挛大鼠的影响
- 2024年
- 目的观察电针对脑卒中肢体痉挛(PSS)大鼠中枢炎症反应及神经递质释放的影响,基于IL-6/JAK2/STAT3{2}通路探讨其治疗PSS的作用机制。方法30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组10只。采用线栓+内囊注射N-甲基-D-天冬氨酸受体法制备PSS大鼠模型,电针组电针患侧“曲池”“阳陵泉”,30 min/d,连续7 d。假手术组、模型组仅固定不干预。治疗前后进行Zea Longa神经功能评分和改良Ashworth肌张力评分,HE染色观察缺血侧大脑皮质病理变化,ELISA检测缺血侧皮质白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ-氨基丁酸(GABA)含量,生化试剂盒检测缺血侧皮质谷氨酸(Glu)含量,Western blot检测缺血侧皮质酪氨酸激酶2(JAK2)、p-JAK2、{2}转导和转录激活因子3(STAT3)、p-STAT3蛋白表达,RT-PCR检测缺血侧皮质JAK2、STAT3 mRNA表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分、肌张力评分明显升高(P<0.01),大脑皮质神经元紊乱、细胞核固缩,IL-6、TNF-α、Glu含量明显增加,GABA含量明显减少(P<0.01),p-JAK2、p-STAT3蛋白及JAK2、STAT3 mRNA表达均明显升高(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,电针组大鼠神经功能评分、肌张力评分明显降低(P<0.05),大脑皮质神经元损伤程度减轻,细胞轮廓清晰,IL-6、TNF-α、Glu含量明显减少,GABA含量明显增加(P<0.05,P<0.01),p-JAK2、p-STAT3蛋白及JAK2、STAT3 mRNA表达均明显降低(P<0.01)。结论电针可能通过抑制IL-6/JAK2/STAT3{2}通路减轻PSS模型大鼠中枢炎症反应,改善肢体痉挛状态。
- 易丽贞黄麟荇陈瑞雪黄慧源绽晟岳增辉
- 关键词：电针炎症
- 吉马酮抑制JAK2/STAT3{2}通路对食管癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响
- 2024年
- 目的 探讨吉马酮抑制蛋白酪氨酸激酶2(Janus kinase 2,JAK2)/信号转导子与激活子3(signal transducer and activator of transcription 3,{2}3)信号通路对食管癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。方法 甲基噻唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法检测不同浓度(0、10、20、40、80、160和320μmol/L)的吉马酮分别处理人食管癌细胞Eca109和KYSE450以及人食管上皮细胞Het-1A后的细胞存活率。将Eca109细胞分为对照组(常规培养)、吉马酮低剂量组(40μmol/L吉马酮干预24 h)、吉马酮中剂量组(80μmol/L吉马酮干预24 h)、吉马酮高剂量组(160μmol/L吉马酮干预24 h)、Coumermycin A1组(10μmol/L JAK2激活剂coumermycin A1+160μmol/L吉马酮干预24 h)和AG490组(50μmol/L JAK2抑制剂AG490+160μmol/L吉马酮干预24 h)。Transwell检测细胞迁移和侵袭能力。平板克隆实验检测细胞克隆能力。流式细胞术检测细胞凋亡和周期。Western blot检测JAK2、磷酸化JAK2(phos-JAK2,p-JAK2)、{2}3、p-{2}3、Ki-67、Bax、Bcl-2和p53表达情况。结果 与0μmol/L比较,10、20、40、80、160和320μmol/L的吉马酮处理下,Eca109和KYSE450细胞存活率均呈浓度依赖性降低(均P<0.05),半抑制浓度(half-inhibitory concentration,IC_(50))分别为(98.18±2.12)μmol/L和(154.77±2.32)μmol/L,而Het-1A细胞存活率差异无统计学意义(均P>0.05)。由于吉马酮对Eca109细胞效果更明显,后续选择Eca109细胞并采用40、80和160μmol/L吉马酮浓度进行作用机制研究。与对照组比较,吉马酮低、中和高剂量组Eca109细胞迁移、侵袭、克隆个数以及p-JAK2、p-{2}3、Ki-67和Bcl-2蛋白表达均降低(均P<0.05),Eca109细胞G_(0)/G_(1)期比例、早期凋亡率和总凋亡率以及Bax和p53表达均升高(均P<0.05)。与吉马酮高剂量组比较,Coumermycin A1组Eca109细胞迁移、侵袭、克隆个数以及p-JAK2、p-{2}3、Ki-67和Bcl-2蛋白表达均增加,Eca109细胞G_(0)/G_(1)期比例、早期凋亡率和总凋亡率以及Bax和p53
- 马骏刘倩王孝彬
- 关键词：食管癌吉马酮细胞增殖细胞凋亡细胞侵袭
- 芒柄花素调节JAK2/STAT3{2}通路对妊娠高血压大鼠的治疗作用被引量：1
- 2024年
- 目的:探讨芒柄花素(FMN)对妊娠高血压(PIH)大鼠的治疗作用及可能机制。方法:将妊娠大鼠分为正常组(Normal组,生理盐水)、PIH组(生理盐水)、FMN组[40 mg/(kg·d)FMN]、Janus激酶2(JAK2)抑制剂组[AG490组,5 mg/(kg·d)AG490]、FMN+JAK2抑制剂组[FMN+AG490组,40 mg/(kg·d)FMN+5 mg/(kg·d)AG490],每组12只。除Normal组外,其余各组大鼠连续4 d皮下注射125 mg/(kg·d)L-精氨酸甲酯构建PIH模型。观察大鼠尾静脉压、24 h尿蛋白含量,血清血管内皮因子[内皮素1(ET-1)、一氧化氮(NO)]、炎性因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)]、心肌损伤指标[肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)]、肾损伤指标[血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)]水平,心肌、肾组织病理学变化及心肌、肾组织中氧化应激指标[丙二醛(MDA)和总超氧化物歧化酶(T-SOD)]和JAK2/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号{13}相关蛋白(JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3)表达。结果:给药结束后,与Normal组比较,PIH组大鼠尾静脉压、24 h尿蛋白含量升高,血清ET-1、TNF-α、IL-6、CK-MB、cTnI、BUN、SCr水平及心肌、肾组织中MDA含量和p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3比值升高(P<0.05),血清NO水平和心肌、肾组织中T-SOD活性降低(P<0.05),且心肌、肾组织存在明显的病理损伤。与PIH组比较,FMN组、AG490组和FMN+AG490组大鼠尾静脉压、24 h尿蛋白含量降低,血清ET-1、TNF-α、IL-6、CK-MB、cTnI、BUN、SCr水平及心肌、肾组织中MDA含量和p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3比值降低(P<0.05),血清NO水平和心肌、肾组织中T-SOD活性升高(P<0.05),且心肌、肾组织病理损伤均有所改善;其中FMN+AG490组上述指标变化均显著优于FMN组、AG490组。结论:FMN可能通过抑制JAK2/STAT3信号{13},减轻心肌、肾组织中氧化应激和全身炎症反应,改善血管内皮舒缩功能,降低血压,减轻PIH大鼠心肌、肾组织损伤。
- 刘洋赵巧棉杨颖李丽英栾燕东
- 关键词：妊娠高血压芒柄花素
- IL-6通过激活JAK2/STAT3{2}通路增强小鼠肺泡巨噬细胞的吞噬功能被引量：1
- 2024年
- 目的 探讨白细胞介素6(IL-6)对MH-S小鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能的影响及其相关机制。方法 脂多糖(LPS)经气道滴入激发构建小鼠急性肺损伤(ALI)模型,ELISA检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-6的含量。体外培养MH-S细胞,在信号转导子与转录激活子3 (STAT3)抑制剂Stattic(5μmol/L)存在与否的情况下,再加入IL-6(10 ng/mL~500 ng/mL)刺激6 h,加入荧光微球孵育2 h后,采用流式细胞术检测MH-S细胞吞噬荧光微球情况;Western blot法检测磷酸化的Janus激酶2(p-{2}2)、磷酸化的STAT3(p-STAT3)、肌动蛋白相关蛋白2(Arp2)、纤维型肌动蛋白(F-actin)的表达水平。结果 鼻腔滴入LPS后,小鼠BALF中IL-6含量显著升高。随着IL-6刺激剂量的增加,MH-S细胞吞噬荧光微球的作用增强,Arp2、 F-actin蛋白的表达水平升高。100 ng/mL IL-6刺激MH-S细胞后,p-{2}2和p-STAT3蛋白的表达水平升高。阻断MH-S细胞STAT3信号后,IL-6促进细胞吞噬的效应完全消失,IL-6诱导的Arp2、 F-actin蛋白表达增加被抑制。结论 IL-6通过激活{2}2/STAT3信号{12}促进MH-S细胞Arp2、 F-actin蛋白的表达增强吞噬功能。
- 华梦晴高培宇方芳方芳宋传旺
- 关键词：肺泡巨噬细胞
