公共文化服务平台

搜索到2115篇“ LRP“的相关文章

乳腺癌组织中LRP2表达及临床意义: 2024年; 目的探讨乳腺癌组织中LRP2表达与淋巴结转移及预后的影响。方法采用实时荧光定量PCR(qPCR)和免疫组化染色法检测LRP2基因和蛋白表达。分析LRP2表达与乳腺癌临床病理特征的关系,采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,生存差异行Log-rank检验。结果从GSE42568数据集筛出LRP2是乳腺癌中的差异表达基因。免疫组化染色结果显示,乳腺癌组织中LRP2染色评分低于癌旁正常组织(P<0.05);有淋巴结转移组(LMP)LRP2染色评分低于无淋巴结转移组(LMN),差异有统计学意义(P<0.05)。qPCR检测结果显示,LMP组LRP2基因表达水平显著低于LMN组,差异有统计学意义(P<0.05)。LRP2蛋白表达与T分期、淋巴结转移以及TNM分期有关(P<0.05),与年龄、分化程度无关(P>0.05)。分析TIMER 2.0数据库中乳腺癌患者的RNA测序数据发现LRP2低表达患者的总生存率显著低于LRP2高表达的患者(HR=0.75,P<0.05)。结论LRP2在乳腺癌组织中的低表达,其低表达与肿瘤淋巴结转移、预后不良有关。; 孔秋梅王帅兵郭鹏; 关键词：乳腺癌淋巴结转移标志物

LRP1在肺癌细胞中的表达水平及其生物学功能研究: 2024年; 目的:探讨低密度脂蛋白受体相关蛋白1(low density lipoprotein receptor-related protein 1,LRP1)在肺癌细胞中的表达水平及其生物学意义。方法:常规培养人类肺癌A549细胞,RT-PCR法检测A549细胞中LRP1的mRNA水平。构建针对LRP1的siRNA感染细胞,利用绿色荧光标记载体,通过荧光显微镜观察感染效率,利用RT-PCR检测敲减效率,Western blot检测LRP1表达水平变化。选用A549/LRP1 siRNA细胞系进行功能实验,利用CCK-8实验检测细胞增殖能力的变化,划痕实验检测细胞迁移能力的变化,Transwell侵袭小室实验检测细胞侵袭能力的变化。结果:从定量PCR结果可以看出,A549细胞中,相对于NC组,KD组LRP1基因敲减效率为77.7%,KD组细胞中LRP1的mRNA水平明显低于NC组,差异具有统计学意义(P<0.05);Western blot检测结果显示,KD组LRP1表达水平相对于NC组显著下调。CCK-8检测结果表明相对于NC组,KD组于Day 5的细胞增殖倍数显著下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。划痕实验结果显示,相比NC组,KD组细胞划痕8小时、24小时迁移率明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。Transwell侵袭实验结果显示,在侵袭小室内孵育24 h后KD组细胞侵袭转移率明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:LRP1对于肺癌A549细胞的生物学功能起着重要作用。下调LRP1能够抑制A549细胞的增殖、迁移及侵袭能力。对于LRP1分子上下游信号通路研究,在肺癌的诊断与治疗领域有一定的临床参考价值。; 王海强张天翼张卫锋尹迅亮周勇安赵正维; 关键词：肺癌 A549细胞增殖迁移

LRP1在消化系统恶性肿瘤侵袭和预后中的调节作用: 2024年; 目的探讨低密度脂蛋白受体相关蛋白1(LRP1)在消化系统恶性肿瘤发生发展中的作用。方法应用癌症基因组图谱(TCGA)数据库分析LRP1在肿瘤中的表达,并通过R软件(3.6.3版)分析LRP1与消化系统恶性肿瘤患者的生存及预后间的关系。临床上对胃癌、肝癌和胰腺癌患者的癌旁组织和肿瘤组织取材,进行HE染色观察LRP1表达量。应用RNA干扰慢病毒降低LRP1在消化系统恶性肿瘤细胞中的表达,观察LRP1敲低后消化系统恶性肿瘤细胞的生物学特性。通过Western blot检测LRP1敲低后消化系统恶性肿瘤细胞蛋白表达变化,探索LRP1影响消化系统恶性肿瘤细胞增殖、侵袭和迁移的机制。结果泛癌分析显示LRP1在胃癌、胰腺癌和肝癌等组织中高表达。生物信息学分析显示,LRP1高表达与消化系统恶性肿瘤的生存期短、预后不良密切相关。组织水平上,与正常组织相比LRP1在胃癌、肝癌和胰腺癌中高表达,与生物信息学分析结果吻合。蛋白水平检测结果显示,LRP1在HGC-27细胞、HepG2细胞和BxPC-3细胞中高表达。且降低LRP1在消化系统恶性肿瘤细胞中的表达可以抑制EGFR-AKT通路,从而影响MMP的表达进一步抑制消化系统恶性肿瘤细胞的增殖、侵袭和迁移。结论降低LRP1表达可抑制消化系统恶性肿瘤细胞的增殖、侵袭和迁移,提示LRP1可能成为治疗消化系统恶性肿瘤的新靶点。; 朱萌瑛沈浩汪碧丽何蓥飞陈瑾任军章浙忠许健; 关键词：消化系统恶性肿瘤肿瘤侵袭预后

环状RNA-LRP5在心脏成纤维细胞增殖与纤维化的调控作用: 2024年; 目的探讨环状RNA-LRP5在心脏成纤维细胞增殖与纤维化的调控作用。方法选取20只小鼠随机分为模型组与对照组,模型组建立小鼠心肌梗死模型,对照组为假手术组,每组各10只。检测两组小鼠心肌细胞中环状RNA-LRP5表达情况,利用重组腺病毒RNA-LRP5介导其在心肌细胞中过表达,检测RNA-LRP5对小鼠心脏成纤维细胞增殖的影响。结果模型组小鼠心肌细胞中RNA-LRP5表达含量(1.78±0.35)明显高于对照组(0.81±0.24)(P<0.05);模型组小鼠心脏成纤维细胞的OD490值(0.37±0.12)明显低于对照组的(0.72±0.15)(P<0.05);模型组小鼠成纤维细胞Ⅲ型胶原水平(0.42±0.11)明显低于对照组(1.00±0.27);模型组小鼠纤维蛋白水平明显高于对照组(P<0.05)。结论环状RNA-LRP5在心脏成纤维细胞增殖与纤维化中发挥着重要的作用,可作为疾病防治的靶点,有着潜在的临床应用价值。; 唐勇蔡利栋; 关键词：成纤维细胞增殖纤维化

考虑道路中断和灾区优先级的应急物流LRP优化: 2024年; 针对重大灾害初期救援活动中灾区优先级不明确和孤立地区物资无法及时送达等突出问题,在传统应急物流选址-路径模型基础上,构建考虑道路中断和灾区优先级的应急物流选址-路径模型。通过熵权-优劣解距离法(TOPSIS)确立灾区的优先级,采用多方式同时配送模式,以救援过程中总配送时间最短、总成本及系统损失最小为目标,构建应急物流的多目标选址-路径优化模型,并设计带精英策略的快速非支配排序遗传算法(NSGA-II)对模型进行求解。以Solomon公共数据集R109为算例,与不考虑道路中断进行对比,验证模型的有效性。结果表明:考虑道路中断和灾区优先级的应急物流选址-路径模型时间缩短19.9%、系统损失降低46.2%、成本增加5.9%,在保证救援效率、减少损失的同时,兼顾孤立地区的配送服务。研究结果对应急物流选址-路径优化有一定的参考价值。; 庄伟卿郑俊飞林圣志; 关键词：应急物流

miR-370-3p和LRP6对胎儿生长受限孕妇的临床诊断价值: 2024年; 目的探讨微小RNA-370-3p(miR-370-3p)和低密度脂蛋白受体相关蛋白6(LRP6)对胎儿生长受限(FGR)孕妇的临床诊断价值。方法选取2020年6月—2022年6月期间产检并确诊为FGR的孕妇96例为观察组,另选取同期产检的健康孕妇96例作为对照组,记录两组分娩孕周、1 min Apgar评分、5 min Apgar评分、新生儿体重、胎盘质量,依据美国妇产科学院(ACOG)标准将观察组划分为FGR组、严重FGR组。qRT-PCR法检测血清miR-370-3p和LRP6 mRNA表达水平;血清miR-370-3p和LRP6 mRNA水平与分娩孕周、1 min Apgar评分、5 min Apgar评分、新生儿体重、胎盘质量的相关性采用Pearson法分析;miR-370-3p和LRP6 mRNA对FGR的诊断价值采用ROC曲线评估。结果两组孕妇年龄、分娩孕周、是否初产的比例差异有统计学意义(P<0.05);观察组miR-370-3p显著高于对照组,LRP6显著低于对照组(P<0.05);严重FGR组miR-370-3p显著高于FGR组,LRP6显著低于FGR组(P<0.05);对照组与观察组新生儿体重、1 min Apgar评分、5 min Apgar评分及胎盘质量之间差异有统计学意义(P<0.05);miR-370-3p与LRP6之间呈负相关(r=-0.692,P<0.05),miR-370-3p与分娩孕周、新生儿体重、1 min Apgar评分、5 min Apgar评分、胎盘质量均呈负相关(r=-0.401、-0.382、-0.425、-0.484、-0.504,均P<0.05),LRP6与分娩孕周、新生儿体重、1 min Apgar评分、5 min Apgar评分、胎盘质量均呈正相关(r=0.306、0.412、0.512、0.612、0.419,均P<0.05);ROC曲线显示,miR-370-3p对FGR诊断的AUC为0.877(95%CI:0.821~0.919),截断值为1.40,其敏感度、特异性分别为67.71%、93.75%;LRP6对FGR诊断的AUC为0.838(95%CI:0.778~0.887),截断值为0.83,其敏感度、特异性分别为84.37%、71.87%;二者联合对FGR诊断的AUC为0.923(95%CI:0.875~0.956),明显高于二者单独诊断(Z联合vs miR-370-3P=2.811、P=0.005;Z联合vs LRP6=3.372、P=0.001),其敏感度、特异性分别为85.42%、87.50%。结论FGR患者血清miR-370-3p高表达、LRP6低表达,二者联合对FGR�; 郭书焕张青马学玲周斌; 关键词：胎儿生长受限

LRP8介导Wnt/β-catenin信号通路促进宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭: 2024年; 目的探究LRP8在宫颈癌组织中的表达与临床病理特征及预后的相关性,并探讨LRP8对宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及机制。方法免疫组化检测LRP8在宫颈癌及癌旁组织中表达情况;根据免疫组化结果将30例宫颈癌组织分为LRP8低表达组和LRP8高表达组,分析LRP8表达与宫颈癌患者年龄、病理学TNM分期、临床分期和组织学分级间相关性;通过GEPIA在线数据库分析LRP8表达与宫颈癌患者总生存期相关性;将LRP8敲减或过表达质粒转染宫颈癌细胞,Westernblot检测细胞LRP8表达,CCK-8检测细胞增殖活力,Transwell检测细胞迁移和侵袭能力,Western blot检测细胞β-catenin表达。结果LRP8在宫颈癌组织中表达上调。LRP8高表达与宫颈癌患者较高的病理学T分期、病理学N分期和临床分期及较低的总生存期相关,与患者年龄、病理学M分期和组织学分级无关。敲减LRP8降低宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭能力及β-catenin蛋白表达水平;反之,过表达LRP8增加宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭能力及β-catenin蛋白表达水平。结论LRP8在宫颈癌组织中高表达,其高表达与宫颈癌患者较高的病理学T分期、病理学N分期和临床分期及较低的总生存期相关,其可能通过激活Wntβ-catenin信号通路促进宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭。; 郝璐关萌郭宏鹏李尤孟斐; 关键词：宫颈癌增殖迁移 WNT/Β-CATENIN信号通路

白藜芦醇通过下调LRP5/6表达抑制小鼠乳腺癌4T1细胞增殖: 2024年; 目的通过体外实验研究白藜芦醇(RES)抑制小鼠乳腺癌4T1细胞增殖的作用机制。方法将处于对数生长期小鼠乳腺癌4T1细胞消化后接种于3.5 cm细胞皿中,分别加入0、2.5、5、10、20μmol/L的RES干预72 h,使用倒置显微镜拍照观察法和台盼蓝计数法检测RES干预后细胞密度和活细胞浓度;Western blot检测低密度脂蛋白相关受体结合蛋白5(LRP5)、低密度脂蛋白相关受体结合蛋白6(LRP6)蛋白表达量。再将细胞分为对照组、RES组,分别加入0μmol/L和前述所筛选的最佳干预浓度的RES干预72 h,Western blot检测β-连环蛋白(β-catenin)核蛋白表达量。接着将细胞分为siCtr组、siLRP5组、siLRP6组、siβ-catenin组,siCtr组给予正常培养,siLRP5组加入LRP5小干扰RNA(siRNA)沉默LRP5基因,siLRP6组加入LRP6 siRNA沉默LRP6基因,siβ-catenin组加入β-catenin siRNA沉默β-catenin基因,使用倒置显微镜拍照和台盼蓝计数检测上述4组细胞密度和活细胞浓度;Western blot检测LRP5、LRP6和β-catenin蛋白表达量。最后将细胞分为Vector组、Vector+RES组、LRP5组、LRP5+RES组、LRP6组、LRP6+RES组、N端缺失的β-catenin突变体组(β-cateninΔN组)、β-cateninΔN+RES组,Vector组给予正常培养,Vector+RES组加入前述所筛选的最佳干预浓度的RES干预,LRP5组加入过表达LRP5质粒,LRP5+RES组加入过表达LRP5质粒联合RES最佳干预浓度,LRP6组加入过表达LRP6质粒,LRP6+RES组加入过表达LRP6质粒联合RES最佳干预浓度干预,β-cateninΔN组加入过表达β-cateninΔN质粒,β-cateninΔN+RES组加入过表达β-cateninΔN质粒联合10μmol/L的RES干预。使用倒置显微镜拍照和台盼蓝计数检测上述8组细胞密度和活细胞浓度;Western blot检测LRP5、LRP6和β-catenin蛋白表达量。结果与0μmol/L RES组比较,10、20μmol/L RES组细胞密度和活细胞浓度均降低(P<0.05),对LRP5、LRP6蛋白表达下调显著(P<0.05),故后续选用10μmol/L浓度的RES进行干预。与对照组�; 温著珍沃达朱伟东任丹妮; 关键词：乳腺癌白藜芦醇 WNT/Β-CATENIN信号通路

miR-29c-5p通过上调LRP6调控铁死亡减轻脑梗死缺血再灌注损伤: 2024年; 目的:探究miR-29c-5p在脑缺血-再灌注损伤中调控铁死亡的机制。方法:在这项研究中,雄性SD大鼠接受大脑中动脉闭塞(MCAO)手术,随后恢复血液流动。采用神经功能评分和TTC染色来评估脑组织损伤和梗死体积。采用qPCR方法检测miR-29c-5p的相对表达水平。通过Western Blot检测谷胱甘肽过氧化物酶4(GPx4)、低密度脂蛋白受体相关蛋白6(LRP6)的表达水平。采用相应的检测试剂盒检测GSH、Fe和丙二醛(MDA)的含量,并通过双荧光素酶报告基因实验验证miR-29c-5p的靶基因。结果:随着大鼠缺血再灌注时间的增加,miR-29c-5p的相对表达水平升高,铁死亡加重。此外,agomiR-29c-5p干预也加重了脑组织损伤和铁死亡,而antagomiR-29c-5p干预则使这些影响得到逆转。此外,agomiR-29c-5p和Fer-1联合干预可减轻脑组织损伤和铁死亡。双荧光素酶报告基因实验结果表明,LRP6是miR-29c-5p的靶基因。结论:在本研究中,miR-29c-5p通过负调控LRP6促进铁死亡进而加重大鼠脑缺血-再灌注损伤。; 甄文剑郝进敏苏建龙孙宇婷; 关键词：脑缺血再灌注损伤

LRP1B对Lewis细胞增殖、迁移、侵袭及免疫微环境的影响: 2024年; 目的探讨LRP1B基因对Lewis肺癌细胞增殖、迁移、侵袭及免疫微环境的影响。方法采用TCGA数据库分析LRP1B基因在肺癌及其他癌种中的表达情况。使用CRISPR/Cas9技术构建LRP1B敲除的Lewis细胞(KO组),选择野生型Lewis细胞作为对照组(NC组)。免疫印迹法验证上述2组细胞中LRP1B蛋白的表达。采用CCK-8法检测细胞存活率,划痕实验和细胞侵袭实验检测细胞的迁移和侵袭能力。将制备好的KO组或NC组细胞悬液注射到C57BL/6小鼠右侧腋窝皮下,分别标记为KO组小鼠和NC组小鼠,观察小鼠皮下移植瘤生长情况,流式细胞术检测荷瘤小鼠移植瘤中骨髓源性抑制细胞(MDSC)和CD8^(+)T细胞浸润的变化,免疫组化法检测程序性死亡受体-1(PD-1)及其配体(PD-L1)的水平。结果LRP1B基因在肺腺癌和肺鳞癌组织中的表达水平明显高于癌旁组织。与NC组细胞相比,LRP1B基因敲除后KO组细胞的增殖、迁移和侵袭能力均显著增加(P<0.05)。与NC组小鼠相比,KO组小鼠形成的移植瘤体积明显增加(P<0.05);移植瘤中MDSC比例显著增加、CD8^(+)T细胞比例减少,PD-L1、PD-1表达水平显著增加(P<0.05)。结论LRP1B基因敲除可促进Lewis肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,促进PD-L1、PD-1表达。; 李艳闫屹嵇桂娟张文辉赵力陈碧陈昊; 关键词：免疫微环境程序性死亡受体-1

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈