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密点麻蜥调控SLC7A11/GPX4通路诱导胃癌MKN 45 细胞铁死亡的作用及机制 被引量：2 2024年 MKN 45 细胞发生铁死亡的影响。方法:选择SD大鼠制备含药血清,将MKN 45 细胞随机分为空白对照组(10%空白血清)、5-FU含药血清(10%)阳性对照组、密点麻蜥含药血清低(5%)、中(10%)、高(20%)浓度组。CCK-8法检测MKN 45 细胞的存活率;Transwell法检测MKN 45 细胞的迁移及侵袭能力;激光共聚焦检测细胞内二价铁离子(Fe^(2+))水平;试剂盒检测细胞内LPO水平;流式细胞术检测细胞内ROS水平;qPCR法检测密点麻蜥对MKN 45 细胞中SLC7A11、GPX4、P53 mRNA表达的影响;Western Blotting检测密点麻蜥对MKN 45 细胞中SLC7A11、GPX4、P53蛋白表达的影响。结果:与空白对照组比较,密点麻蜥含药血清中、高浓度组MKN 45 细胞存活率、迁移及侵袭能力显著降低,Fe^(2+)、ROS水平显著升高,P53、SLC7A11、GPX4 mRNA及蛋白表达显著降低,高浓度组LPO水平显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:密点麻蜥可能通过抑制SLC7A11/GPX4信号通路,同时促进细胞内Fe~(2+)、LPO的积累,从而诱导MKN 45 细胞发生铁死亡,抑制其增殖、迁移及侵袭。关键词：密点麻蜥 胃癌 MKN45细胞 Efficacy of luteolin on the human gastric cancer cell line MKN 45 and underlying mechanism 被引量：1 2023年 MKN 45 cells were investigated using the cell counting kit-8 assay.Changes in the mitochondrial membrane potential after luteolin treatment were assessed using 5,5′,6,6’-tetra-chloro-1,1’,3,3’-tetraethy lbenzimidazolcar bocyanineiodi-de(JC-1)staining.To investigate whether apoptotic effect by luteolin is related to the phosphoinositide 3-kinase/v-akt murine thymoma viral oncogene(PI3K/Akt)pathway,cells were additionally treated with LY294002,a PI3K/Akt pathway inhibitor.Moreover,the expressions of apoptosis-related proteins,namely B-cell lymphoma 2(Bcl-2),Bcl-2 associated X protein(Bax),Akt,p-Akt,caspase-3,and cytochrome C,were detected after luteolin treatment.RESULTS:The study revealed that in MKN 45 cells,luteolin could inhibit the cell proliferation in a time-and dose-dependent manner;block the cell cycle in the Sphase;induce apoptosis;reduce the mitochondrial membrane potential;increase the expression of Bax,caspase-3,and cytochrome C;and decrease the expression of Bcl-2 and p-Akt.Luteolin might be involved in the PI3K/Akt signalling pathway,indicating that this pathway could be a therapeutic target for GC treatment.CONCLUSION:Luteolin could inhibit the proliferation of GC cells and block the cell cycle in the S-phase.The mechanism of inducing apoptosis in these cells was related to the PI3K/Akt signalling pathway.关键词：LUTEOLIN 密点麻蜥不同部位含药血清对胃癌顺铂耐药细胞MKN 45 /DDP的耐药性逆转作用及机制研究 MKN 45 /DDP的耐药逆转作用及其耐药逆转机制。方法从细胞功能学及分子生物学机制验证密点麻蜥不同部位...关键词：胃癌 耐药逆转 密点麻蜥 高压氧联合多柔比星处理对人低分化胃癌MKN 45 细胞增殖和凋亡的影响 被引量：2 2022年 MKN 45 细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法:体外培养人胃癌MKN 45 细胞完成后,按照实验设计将细胞分为4组:对照组、DOX组、HBO组和HBO+DOX组。对照组加入DMSO培养基,DOX组加入终质量浓度为2 mg/L DOX溶液;HBO组则在高压氧舱(0.25 MPa)中暴露培养90 min,HBO+DOX组先在高压氧舱暴露培养90 min后再用2 mg/L DOX溶液处理。利用CCK-8法检测HBO+DOX处理对胃癌MKN 45 细胞的增殖抑制作用,利用流式细胞术检测胃癌MKN 45 细胞的凋亡率,Western blotting实验检测胃癌MKN 45 细胞内凋亡蛋白及JNK/STAT3信号通路相关蛋白的表达水平。结果:HBO+DOX组MKN 45 细胞存活率明显低于对照组和HBO组(P<0.01),也低于PTX组(P<0.05)。HBO+DOX组MKN 45 细胞凋亡率明显高于对照组和HBO组(P<0.01),也高于PTX组(P<0.05)。与对照组和HBO组比较,DOX组和HBO+DOX组MKN 45 细胞内Bad、caspase-3、PARP蛋白表达明显升高,Bcl-2蛋白表达明显降低(P<0.01);DOX组PARP蛋白表达明显低于HBO+DOX组(P<0.05)。与对照组和HBO组比较,DOX组和HBO+DOX组MKN 45 细胞内p-JNK蛋白表达明显降低,且HBO+DOX组低于DOX组(P<0.05或P<0.01)。与对照组比较,DOX组和HBO+DOX组MKN 45 细胞内p-STAT3蛋白表达明显升高(P<0.05)。与对照组、HBO组和DOX组比较,HBO+DOX组MKN 45 细胞内耐药性相关蛋白P-gp明显降低(P<0.01)。结论:HBO处理能够增强DOX对人胃癌MKN 45 细胞的增殖抑制作用及促凋亡作用,其作用机制可能是通过调节MKN 45 细胞中的JNK/STAT3信号通路来实现的。关键词：高压氧 多柔比星 胃癌 MKN45细胞 慢病毒介导的ADAM8基因沉默对胃癌MKN 45 细胞EMT、侵袭和迁移的影响 被引量：2 2022年 MKN 45 细胞上皮间质转化(EMT)、侵袭和迁移能力的影响。方法采用慢病毒转染技术沉默MKN 45 细胞中ADAM8基因,构建稳定沉默ADAM8的MKN 45 细胞株,转染空载作为阴性对照组(sh-NC组),转染ADAM8 shRNA为实验组(sh-ADAM8组),同时设置空白对照组(Blank组)。Real-time PCR和Western印迹检测ADAM8的表达情况,Western印迹检测MKN 45 细胞中E-钙粘蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)和N-cadherin的表达水平;Transwell实验和划痕实验分别检测沉默ADAM8对MKN 45 细胞侵袭和迁移能力的影响。结果慢病毒转染ADAM8 shRNA后,MKN 45 细胞中ADAM8 mRNA和蛋白表达水平均明显降低(P<0.05),提示已成功构建稳定沉默ADAM8基因的MKN 45 细胞株。与sh-NC组相比,sh-ADAM8组MKN 45 细胞中E-cadherin蛋白表达水平明显上调(P<0.05),Vimentin和N-cadherin蛋白表达水平明显下调(P<0.05),侵袭细胞数明显减少(P<0.05),细胞迁移率明显降低(P<0.05)。与Blank组相比,sh-NC组中以上各指标差异均不显著(P>0.05)。结论ADAM8基因沉默能够抑制胃癌MKN 45 细胞EMT、侵袭和迁移。关键词：EMT 迁移 MicroRNA-320b抑制PI3K-AKT信号通路调控胃癌细胞系MGC-803和MKN 45 的增殖作用 2022年 MKN 45 和正常胃上皮细胞GES-1中miR-320b的表达。采用miR-320b mimics和miR-320b inhibitor转染胃癌细胞系MGC-803和MKN 45 ,分别使用CCK-8实验和流式细胞仪检测miR-320b对细胞增殖和凋亡的影响,运用蛋白免疫印迹法检测miR-320b干扰和过表达对PI3K-AKT信号通路激活的影响。结果:胃癌组织中miR-320b表达显著低于癌旁组织(P<0.001),胃癌细胞系MGC-803和MKN 45 中miR-320b表达显著低于胃上皮细胞系GES-1(P<0.01)。与转染miR-NC比较,转染miR-320b mimics的MGC-803和MKN 45 细胞增殖显著降低,细胞凋亡增加,而转染miR-320b inhibitor的MGC-803和MKN 45 细胞增殖显著增加,细胞凋亡减少。与转染miR-NC比较,转染miR-320b mimics的MGC-803和MKN 45 细胞p-PI3K和p-AKT蛋白水平显著降低,而转染miR-320b inhibitor的MGC-803和MKN 45 细胞p-PI3K和p-AKT蛋白水平显著增加。结论:miR-320b可能作为抑癌基因在胃癌中发挥作用,并对胃癌细胞的增殖和凋亡具有显著影响。关键词：胃癌 增殖 PI3K-AKT信号通路 黄腐酚诱导MKN 45 人胃癌细胞凋亡作用机制研究 关键词：黄腐酚 胃癌 细胞凋亡 化痰散结方对人胃癌MKN 45 细胞的体内外抑制作用 被引量：3 2021年 MKN 45 细胞及其裸鼠移植瘤的生长抑制作用。方法:应用CCK-8法检测化痰散结方对体外胃癌MKN 45 细胞的生长抑制作用。建立裸鼠MKN 45 人胃癌移植瘤模型,并随机分为模型组、中药组和5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-fu)组,模型组灌胃生理盐水0.02 mL/g,中药组灌胃化痰散结方汤剂0.02 mL/g,5-fu组腹腔注射5-fu 25 mg/kg。4周后取出瘤块称移植瘤重量,观察化痰散结方对移植瘤的影响。结果:化痰散结方含药血清具有体外抑制人胃癌MKN 45 细胞增殖的作用,随药物作用浓度和时间的增加,抑制率也增加。化痰散结方可抑制裸鼠移植瘤的生长,中药组与5-fu组的抑瘤率分别为44.53%和57.81%。结论:化痰散结方可体外抑制MKN 45 细胞增殖,体内抑制MKN 45 细胞移植瘤生长。关键词：胃癌 细胞增殖 体内外 化痰散结 C19ORF12对胃癌MKN 45 细胞增殖和化疗药敏感性的影响及其机制 被引量：1 2021年 MKN 45 细胞增殖和化疗药物敏感性的影响,并阐明其作用机制。方法:将胃癌MKN 45 细胞分为对照组和C19ORF12组。CCK-8法检测2组胃癌MKN 45 细胞的增殖活性,克隆形成实验检测2组胃癌MKN 45 细胞克隆形成数,CCK-8法检测加入化疗药物阿霉素或过氧化氢(H2O2)后2各组胃癌MKN 45 细胞存活率,流式细胞术检测2组胃癌MKN 45 细胞凋亡率,激光共聚焦显微镜技术检测C19ORF12在胃癌MKN 45 细胞中的亚细胞定位,GEPIA分析癌症基因组图谱(TCGA)中C19ORF12 mRNA在正常胃组织和胃癌组织中的表达差异,KM-plot回顾性分析不同表达水平C19ORF12对胃癌患者预后的影响。结果:与对照组比较,C19ORF12组胃癌MKN 45 细胞增殖活性明显升高(P<0.05),克隆形成数升高(P<0.01)。阿霉素或H2O2作用后,与对照组比较,C19ORF12组胃癌MKN 45 细胞存活率升高(P<0.05或P<0.01),细胞凋亡率降低(P<0.01)。激光共聚焦显微镜下,C19ORF12主要定位于胃癌MKN 45 细胞的线粒体中。与正常胃组织比较,胃癌组织中C19ORF12 mRNA表达水平明显升高(P<0.01)。与低表达C19ORF12的胃癌患者比较,高表达C19ORF12的胃癌患者总体生存期明显缩短(P<0.01)。结论:C19ORF12能够促进胃癌细胞的增殖,并且降低胃癌细胞对化疗药物的敏感性。C19ORF12可以作为肿瘤治疗的潜在靶标。关键词：细胞增殖 阿霉素 活性氧 胃肠安颗粒通过RUFY3抑制人胃癌MKN 45 细胞侵袭转移 被引量：2 2021年 MKN 45 细胞侵袭转移的分子机制。方法:体外培养人胃癌MKN 45 细胞,采用细胞增殖与活性检测(CCK-8)检测不同质量浓度的胃肠安颗粒(600,900,1 200,1 500 mg·L^(-1))与人胃癌MKN 45 细胞共孵育24,48,72 h,对细胞增殖活力的影响;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测RUN和FYVE结构域蛋3(RUFY3)在人正常胃黏膜细胞和不同胃癌细胞系中的表达;Western blot检测不同质量浓度的胃肠安颗粒干预(600,900,1 200 mg·L^(-1))对人胃癌MKN 45 细胞中RUFY3蛋白表达的影响;利用慢病毒转染技术,构建稳定沉默RUFY3的人胃癌细胞MKN 45 细胞;采用Transwell迁移和侵袭实验,检测胃肠安颗粒和沉默RUFY3干预后人胃癌MKN 45 细胞迁移和侵袭能力的变化;采用Western blot检测各组细胞中上皮间质转化(EMT)相关蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin),N-钙黏蛋白(N-cadherin),波形蛋白(Vimentin),锌指转录因子(SNAIL1,SNAIL2)的表达。结果:与正常胃黏膜组比较,RUFY3在人胃癌细胞中表达明显升高(P<0.05)。与慢病毒阴性组比较,沉默RUFY3组MKN 45 细胞中RUFY3的蛋白表达显著降低(P<0.01);胃肠安颗粒可抑制人胃癌MKN 45 细胞中RUFY3的表达(P<0.05,P<0.01),且呈浓度依赖。与空白组比较,胃肠安组和沉默RUFY3均能抑制人胃癌MKN 45 细胞的侵袭和转移能力(P<0.01)。与空白组比较,胃肠安颗粒干预和沉默RUFY3后,人胃癌MKN 45 细胞中上皮标志基因E-cadherin蛋白表达显著增加(P<0.01),间质标志基因N-cadherin,Vimentin蛋白表达降低,但差异无统计学意义;锌指转录因子SNAIL1,SNAIL2的蛋白表达显著降低(P<0.01)。结论:健脾复方胃肠安颗粒可能通过RUFY3调控EMT抑制人胃癌MKN 45 细胞的侵袭和转移。关键词：健脾中药 胃癌
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