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Nesfatin-1 与心血管疾病的研究进展 被引量：1 2024年 1 是新发现的一种新型脂肪因子。目前研究表明,Nesfatin-1 具有抑制摄食和调节能量代谢、血压、动脉粥样硬化、心脏功能等心血管疾病的作用。Nesfatin-1 等脂肪因子成为近年研究热点。因此,该文对Nesfatin-1 在心血管方面的作用作出综述,希望能为心血管疾病的诊疗提供一点新思路和新方法,甚至为心血管疾病的预后提供帮助。关键词：心血管疾病 动脉粥样硬化 NESFATIN-1 缺血再灌注损伤 Nesfatin-1 对肥胖大鼠慢性炎症影响的研究 2024年 1 对肥胖大鼠慢性炎症的影响,试验以健康SPF级雄性SD大鼠为对照组,通过高脂饮食诱导肥胖大鼠模型,并将造模成功的28只肥胖大鼠随机分为模型对照组(生理盐水)、Nesfatin-1 低剂量(1 μg/kg)组、Nesfatin-1 中剂量(1 0μg/kg)组和Nesfatin-1 高剂量(1 00μg/kg)组,每组7只。Nesfatin-1 低、中、高剂量组大鼠连续尾静脉注射不同浓度Nesfatin-1 ,5周后测量体重、体长,计算Lee’s指数,取肝脏并进行H.E.染色观察病理变化;采用ELISA法检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1 0(IL-1 0)含量的变化;运用qPCR法检测各组大鼠肝脏miR-1 55-5p和miR-1 46a-5p的相对表达量,以评估Nesfatin-1 对慢性炎症的调节能力。结果表明:模型对照组大鼠的体重和Lee’s指数均极显著高于对照组(P<0.01 )。不同浓度的Nesfatin-1 均极显著抑制肥胖大鼠的体重增长(P<0.01 ),并且对肝脏脂肪变性有改善作用。与模型对照组比较,Nesfatin-1 低剂量组炎症因子TNF-α含量显著降低(P<0.05),Nesfatin-1 低、中、高剂量组抗炎细胞因子IL-1 0含量均显著升高(P<0.05);Nesfatin-1 高剂量组miR-1 55-5p相对表达量显著降低(P<0.05),Nesfatin-1 低剂量组miR-1 46a-5p相对表达量显著升高(P<0.05),Nesfatin-1 高剂量组miR-1 46a-5p相对表达量极显著升高(P<0.01 )。说明Nesfatin-1 能够通过抑制肥胖大鼠体重增长、肝脏脂肪变性调节肥胖大鼠血清炎症因子水平和肝脏中miR-1 46a-5p、miR-1 55-5p的相对表达量。关键词：NESFATIN-1 肥胖 慢性炎症 Nesfatin-1 对饥饿小鼠氧化应激及自噬的影响 2024年 1 对机体氧化应激及自噬的影响,试验构建小鼠饥饿模型,将50只小鼠随机均分为阴性对照组、禁食24 h组、禁食48 h组、Nesfatin-1 +禁食24 h组、Nesfatin-1 +禁食48 h组。禁食24,48 h组小鼠分别禁食24 h及48 h;Nesfatin-1 +禁食24 h组及Nesfatin-1 +禁食48 h组分别在禁食24,48 h基础上按每20 g体重腹腔注射1 .25 nmol/g Nesfatin-1 0.26 mL;阴性对照组腹腔注射同等剂量PBS。对各组小鼠进行眼球采血,处死后解剖取脑、肝脏组织。采用化学荧光法测定各组小鼠肝脏氧化基因指标活性氧(reactive oxygen species,ROS)荧光强度,采用ELISA方法测定各组小鼠血清丙二醛(malonaldehyde,MDA)和Nesfatin-1 含量,运用实时荧光定量PCR方法测定各组自噬相关基因Beclin-1 、LC3、P62 mRNA相对表达量。结果表明:与阴性对照组相比,禁食24 h组及禁食48 h组小鼠ROS荧光强度、MDA含量极显著升高(P<0.01 ),脑组织Beclin-1 、LC3 mRNA相对表达量显著或极显著上调(P<0.05或P<0.01 ),P62 mRNA相对表达量极显著降低(P<0.01 );在禁食24,48 h后,小鼠血清Nesfatin-1 含量显著降低(P<0.05),使用Nesfatin-1 干预后,其含量极显著升高(P<0.01 );与禁食24 h组相比,Nesfatin-1 +禁食24 h组小鼠的ROS、MDA含量和Beclin-1 、LC3 mRNA相对表达量极显著降低(P<0.01 ),P62 mRNA相对表达量显著升高(P<0.05);与禁食48 h组相比,Nesfatin-1 +禁食48 h组小鼠的ROS、MDA含量和Beclin-1 、LC3 mRNA相对表达量极显著降低(P<0.01 ),P62 mRNA相对表达量极显著升高(P<0.01 )。说明急性禁食会使小鼠体内Nesfatin-1 含量降低,氧化应激与自噬水平上调,Nesfatin-1 能增强细胞活力,注射Nesfatin-1 后可以降低小鼠体内的氧化应激水平,也能够降低小鼠在急性禁食状态下上调的自噬水平。关键词：NESFATIN-1 饥饿 氧化应激 活性氧 自噬 Nesfatin-1 对IBS-D模型大鼠结肠动力及CRF信号通路的影响 2024年 1 对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)模型大鼠结肠动力和促肾上腺激素释放因子(CRF)信号通路的影响。方法将雄性SD大鼠分为对照组、IBD-D组、Nesfatin-1 组1 、Nesfatin-1 组2及Nesfatin-1 组3,除对照组外各组大鼠均制成IBS-D模型。Nesfatin-1 组1 ~3于大鼠左侧迷走神经复合体注射0.5、5.0、50.0μmol/L Nesfatin-1 溶液,对照组、IB S-D组予等量0.9%氯化钠溶液。比较各组大鼠的结肠转运功能、小肠推进率;ELISA法检测各组大鼠脑、结肠组织中血管活性肠肽(VIP)水平;免疫组化法检测结肠组织caj al间质细胞(ICC)标记物c-kit和辣椒素受体1 (TRPV1 )表达;蛋白免疫印迹法检测促肾上腺激素释放因子(CRF)、CRF受体(CRF-R)1 及CRF-R2蛋白表达水平。结果IBS-D组大鼠的玻璃球排出时间短于对照组(P<0.05),脑、结肠组织中VIP水平和结肠组织CRF-R2蛋白表达均低于对照组(均P<0.05),小肠推进率、结肠组织c-kit、TRPV1 平均光密度值和CRF、CRF-R1 蛋白表达均高于对照组(均P<0.05)。Nesfatin-1 组1 ~3大鼠玻璃球排出时间均长于IB S-D组(均P<0.05),脑、结肠组织中VIP水平和结肠组织CRF-R2蛋白表达均高于IB S-D组(均P<0.05),小肠推进率、结肠组织c-kit、TRPV1 平均光密度值和CRF、CRF-R1 蛋白表达均低于IB S-D组(均P<0.05)。结论Nesfatin-1 可以改善IBS-D大鼠的肠推进程度,可能与VIP水平提高、ICC水平和CRF信号通路活性抑制有关。关键词：肠易激综合征 腹泻型 NESFATIN-1 结肠动力 Nesfatin-1 对3T3-L1 脂肪细胞糖代谢和自噬的影响 2024年 1 对脂肪细胞糖代谢和自噬的影响,本试验通过体外诱导分化3T3-L1 前脂肪细胞,并在高糖状态下,以Nesfatin-1 干预1 h之后,采用非放射性荧光法、ELISA、实时荧光定量PCR和Western blot分别检测脂肪细胞的葡萄糖摄取水平、丙酮酸含量、己糖激酶和磷酸果糖激酶活性以及自噬因子LC3、p62和Beclin-1 mRNA和蛋白表达量。结果显示,3T3-L1 前脂肪细胞经过8 d诱导可达到完全分化状态;与对照组相比,经过Nesfatin-1 处理后,3T3-L1 脂肪细胞的葡萄糖摄取水平极显著降低(P<0.01 ),己糖激酶和磷酸果糖激酶的酶活性均非常显著地降低(P<0.001 ),p62 mRNA和蛋白表达量极显著下降(P<0.01 ),但丙酮酸含量、Beclin-1 mRNA以及LC3 mRNA和蛋白表达量差异不显著(P>0.05)。结果提示,Nesfatin-1 不仅能有效降低3T3-L1 脂肪细胞的糖消耗能力,还能上调脂肪细胞的自噬水平。关键词：NESFATIN-1 高糖 3T3-L1脂肪细胞 糖代谢 自噬 PCOS患者Nesfatin-1 、AMH及IGF-1 与胰岛素抵抗的相关性分析 2024年 1 (Nesfatin-1 )、抗苗勒管激素(AMH)胰岛素样生长因子-1 (IGF-1 )与胰岛素抵抗的相关性分析。方法回顾性分析滁州市第一人民医院201 8年2月到2023年2月收治的80例育龄期PCOS患者(观察组),另选取同期来院体检的80名健康育龄期女性作为对照组,对比两组患者Nesfatin-1 、AMH、IGF-1 表达水平、胰岛素抵抗相关指标水平,分析Nesfatin-1 、AMH、IGF-1 与胰岛素抵抗指标的相关性。结果观察组患者Nesfatin-1 、AMH、IGF-1 表达水平高于对照组(p<0.05),观察组空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均高于对照组(p<0.05);Spearman相关法分析结果表明,Nesfatin-1 、AMH、IGF-1 与FPG、FINS、HOMA-IR呈正相关(p<0.05)。结论PCOS患者血清存在Nesfatin-1 、AMH、IGF-1 高表达,且与患者的胰岛素抵抗具有明显相关性,临床上可通过指标的联合检测结果对患者病情做出合理判断。关键词：抗苗勒管激素 胰岛素样生长因子-1 血清Nesfatin-1 、IGFBP-3、FGF-21 联合检测对特发性矮小症的诊断价值 2024年 1 )、类胰岛素生长因子结合蛋白3(IGFBP-3)、成纤维细胞生长因子21 (FGF-21 )联合检测对特发性矮小症(ISS)的诊断价值。方法本研究选取2022年6月至2023年6月期间在本院诊治的85例ISS患儿记为ISS组,另选74例在本院体检的儿童记为对照组,记录两组儿童一般资料并进行比较分析。酶联免疫吸附实验(ELISA)检测受试者血清Nesfatin-1 、IGFBP-3、FGF-21 ;使用原子吸收光谱仪测定受试者血清营养元素钙(Ca)、镁(Mg)、铜(Cu)、铁(Fe)、锌(Zn)的水平。X线骨密度仪检查受试者骨龄(BA)。Pearson相关性分析ISS患儿血清Nesfatin-1 、IGFBP-3、FGF-21 水平的相关性;多因素Logistic回归分析影响儿童发生ISS的影响因素;受试者工作特征(ROC)曲线分析Nesfatin-1 、IGFBP-3、FGF-21 水平对ISS的诊断价值;通过Z检验比较曲线下面积(AUC)的差异。结果与对照组相比,ISS组BA、身高、体重、BMI以及IGFBP-3、FGF-21 水平较低,Nesfatin-1 水平、性发育状态I级人数较高(P<0.05);ISS组患儿Nesfatin-1 与IGFBP-3、FGF-21 水平呈负相关(r_(Nesfatin-1 vs IGFBP-3)=-0.469,r_(Nesfatin-1 vs FGF-21 )=-0.483),IGFBP-3与FGF-21 水平呈正相关(r_(IGFBP-3 vs FGF-21 )=0.456)(P<0.05);BA、性发育状态、IGFBP-3、FGF-21 是儿童发生ISS的独立保护因素,而Nesfatin-1 是儿童发生ISS的独立危险因素(P<0.05);Nesfatin-1 、IGFBP-3、FGF-21 单独诊断ISS的AUC分别为0.831 、0.836、0.823,3者联合诊断ISS的AUC为0.928,优于单独及两两联合诊断(P<0.05)。结论ISS患儿血清中Nesfatin-1 水平较高,IGFBP-3、FGF-21 水平较低,3者是儿童发生ISS的影响因素,联合诊断ISS具有较高价值。关键词：特发性矮小症 成纤维细胞生长因子21 孕21 ~24周临床结合超声 Nesfatin-1 及Vaspin预测胎儿出生体质量的研究 2024年 1 (Nesfatin-1 )和内脏脂肪组织源性丝氨酸蛋白酶抑制剂(Vaspin)浓度预测新生儿出生体质量的可行性。方法 选取2020年3—1 0月于广州市番禺区中心医院规律产检并分娩的资料信息完整的1 22例孕妇作为研究组,根据孕妇中孕期超声参数、孕妇一般特征参数、实验室检查指标以及新生儿实际出生体质量,采用多元回归分析的方法得出预测公式,选取59例无明显并发症并于该院分娩的孕妇作为验证组,验证公式的准确性。结果 逐步多元回归分析显示,中孕期腹围、中孕期B超至分娩时间差以及孕期增重与新生儿出生体质量均有相关性,Nesfatin-1 和Vaspin与新生儿出生体质量无明显相关性。得出公式:EFW=-1 554.6+1 3.731 ×腹围(mm)+1 0.691 ×孕期增重(kg)+1 8.574×时间差(d)。根据公式预测的新生儿体质量平均值为(3 206.1 1 ±1 61 .90)g,最大值为3 599.65 g,最小值为2 774.25 g。与实际新生儿出生体质量比较,差异无统计学意义(t=0.276,P=0.783)。根据公式计算的估计体质量以及分娩前1 周内的超声估重与实际体质量相比,体质量相差≤±5%的比例分别为47.76%、48.78%,体质量相差≤±1 0%的比例为76.27%、80.49%,体质量相差绝对值在≤250 g的比例为61 .01 %、65.85%。估重准确性比较差异无统计学意义(χ^(2)=0.01 7、0.251 、0.243,P=0.896、0.61 7、0.622)。结论 结合中孕期超声参数头围、腹围、中孕期B超至分娩时间差及孕妇孕期增重预测新生儿出生体质量有一定可行性。早中孕期Nesfantin-1 与Vaspin的浓度与新生儿出生体质量无直接相关性。关键词：NESFATIN-1 VASPIN 血清Nesfatin-1 、25(OH)D_(3)水平对儿童癫痫持续状态短期预后的预测价值 2024年 1 (Nesfatin-1 )、25-羟基维生素D_(3)[25(OH)D_(3)]水平对儿童癫痫持续状态(SE)短期预后的预测价值。方法将该院2020年3月至2023年3月收治的1 04例SE患儿纳入研究,收集患儿临床资料,根据其出院时采用格拉斯哥预后评分量表(GOS)进行评分的结果分为预后良好组(等于5分)与预后不良组(<5分)。采用单因素分析和多因素Logistic回归分析血清Nesfatin-1 、25(OH)D_(3)水平是否为儿童SE短期预后不良的危险因素。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清Nesfatin-1 、25(OH)D_(3)水平对儿童SE短期预后不良的预测价值。结果出院时,85例患儿GOS评分为5分,占81 .73%(85/1 04),纳入预后良好组;1 9例患儿GOS<5分,占1 8.27%(1 9/1 04),纳入预后不良组。两组患儿性别、年龄、既往癫痫病史、癫痫发作类型比较,差异无统计学意义(P>0.05)。SE发作时间、用药至发作停止时间、脑电图结果、头颅CT结果、血清Nesfatin-1 、25(OH)D_(3)水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,SE发作时间>60 min、头颅CT结果异常、血清Nesfatin-1 、25(OH)D_(3)水平是儿童SE短期预后不良的独立危险因素(OR=1 .945、2.343、1 .731 、1 .505,P<0.05);血清Nesfatin-1 、25(OH)D_(3)水平联合预测儿童SE短期预后不良的ROC曲线下面积为0.840(95%CI:0.732~0.949),优于血清Nesfatin-1 、25(OH)D_(3)水平单项预测[0.607(95%CI:0.453~0.761 )、0.742(95%CI:0.604~0.880)]。结论血清Nesfatin-1 、25(OH)D_(3)水平是儿童SE预后不良的危险因素,二者联合预测儿童SE预后不良有较高的预测价值。关键词：儿童 血清Nesfatin-1 联合aEEG在早产儿脑损伤诊断及短期神经发育预测中的应用 2024年 1 联合振幅整合脑电图(aEEG)在早产儿脑损伤诊断和短期神经发育预测中的应用价值。方法 选取2022年2月至2023年3月期间在河北大学附属医院新生儿重症监护室住院治疗的早产儿89例为研究对象,分为合并脑损伤组(n=50)和未合并脑损伤组(n=39);合并脑损伤组按照胎龄分成胎龄<32周组(n=24)、胎龄32~33周组(n=1 4)和胎龄34~37周组(n=1 2)。所有入选早产儿均在生后24h内进行血清Nesfatin-1 水平检测,72h内进行aEEG检测,住院期间完善头颅核磁(MRI)检查,并在纠正胎龄达40周时行神经行为测定评分(NBNA),纠正胎龄3个月时行Gesell发育量表测定。对血清Nesfatin-1 、aEEG评分与NBNA评分、Gesell各能区发育商进行相关性分析。应用受试者工作特征(ROC)曲线评估血清Nesfatin-1 联合aEEG在早产儿脑损伤早期诊断中的应用价值。结果 合并脑损伤组患儿的血清Nesfatin-1 水平高于未合并脑损伤组,aEEG各指标评分及Gesell各能区发育商均低于未合并脑损伤组,差异有统计学意义(Z值介于-8.039~-3.030之间,P<0.01 );3组不同胎龄患儿的血清Nesfati-1 水平差异无统计学意义(P>0.05);胎龄<32周组的aEEG连续性、波带宽度和总评分均低于胎龄34~37周组,胎龄32~33周组的aEEG连续性低于胎龄34~37周组,差异均有统计学意义(H值介于1 0.766~24.600之间,P<0.01 );血清Nesfatin-1 水平与NBNA评分、Gesell各能区发育商之间显著负相关(r值介于-0.582~-0.438之间,P<0.01 );aEEG总评分与NBNA评分、Gesell各能区发育商显著正相关(r值介于0.479~0.572之间,P<0.01 );血清Nesfatin-1 水平、aEEG评分和二者联合诊断早产儿脑损伤的曲线下面积依次为0.868、0.834、0.903。结论 合并脑损伤组早产儿血清中的Nesfatin-1 水平在生后早期有所增加,而aEEG监测指标均下降,二者均与早产儿的神经发育密切相关。关键词：早产儿 脑损伤 振幅整合脑电图
