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- 电针膝三针对膝骨关节炎大鼠TLR4及NF-κBp65磷酸化水平变化的影响
- 2024年
- 目的:探讨电针膝三针对膝骨关节炎大鼠Toll样受体4(TLR4)及核因子κBp65(NF-κBp65)磷酸化水平变化的影响。方法:选取40只8月龄大鼠,10只为对照组,其余30只采用后肢跟腱切除法造模。造模后平均分为模型组、电针组和塞来昔布组,8周后取材。肉眼和光镜下观察各组大鼠膝软骨组织形态学变化,分别通过Moran评分、Mankin评分判定软骨病变程度;用Western blot法分别检测各组大鼠软骨TLR4、NF-κBp65磷酸化蛋白(p-NF-κBp65)以及白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量变化。结果:模型组Moran评分低于对照组,Mankin评分高于对照组;而电针组和塞来昔布组Moran评分高于模型组,Mankin评分低于模型组。模型组大鼠TLR4、p-NF-κBp65、IL-6、TNF-α表达水平高于对照组,而电针组和塞来昔布组TLR4、p-NF-κBp65、IL-6、TNF-α表达水平低于模型组。结论:电针膝三针可减少膝关节炎大鼠软骨破坏,延缓软骨退变,其作用机制可能是通过下调TLR4/NF-κBp65通路关键调节因子TLR4、p-NF-κBp65的表达,减少炎症因子IL-6、TNF-α的释放,从而延缓膝骨关节炎的发展进程。
- 王珍珍林菁曾振明郑侠海周斌
- 关键词：膝骨关节炎TOLL样受体4核因子ΚBP65
- 柴术理胃饮对肝郁脾虚型功能性消化不良大鼠胃肠动力及p-NF-κBp65通路的影响
- 2024年
- 目的探讨柴术理胃饮对肝郁脾虚型功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)大鼠胃肠动力及p-NF-κBp65通路的影响。方法60只SD大鼠按随机数字表法分为正常组(n=10)和模型储备组(n=50),模型储备组采用复合因素刺激法复制肝郁脾虚型FD模型,模型复制成功后将50只大鼠按随机数字表法分成模型组、中药高、中、低剂量组和多潘立酮组,每组各10只。各组分别给予相应的药物灌胃后,观察大鼠的一般状态;计算大鼠进食量、体质量、胃排空率和小肠推进率;酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)方法测定大鼠胃窦组织白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平;Western blot法检测和实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)方法检测大鼠胃窦组织中p-NF-κBp65蛋白表达及p-NF-κBp65 mRNA表达情况;HE染色观察胃窦组织形态。结果与正常组比较,模型组大鼠进食量、体质量、胃排空率和小肠推进率均减低,胃窦组织IL-6、TNF-α水平、p-NF-κBp65蛋白表达及p-NF-κBp65 mRNA表达均升高(P<0.05);与模型组比较,中药高、中、低剂量组和多潘立酮组大鼠进食量、体质量、胃排空率和小肠推进率均提高,胃窦组织IL-6、TNF-α水平、p-NF-κBp65蛋白表达及p-NF-κBp65 mRNA表达均降低(P<0.05);中药高剂量组IL-6、TNF-α水平低于多潘立酮组(P<0.05);中药高、中剂量组p-NF-κBp65蛋白表达低于多潘立酮组(P<0.05)。结论柴术理胃饮治疗肝郁脾虚型FD的机制可能与降低大鼠胃窦组织IL-6、TNF-α水平、p-NF-κBp65蛋白表达及p-NF-κBp65 mRNA表达,改善胃肠运动功能有关。
- 范明明张艮霜常雨刘永梅张艺川李显筑
- 关键词：功能性消化不良肝郁脾虚型
- 基于NF-κBp65信号通路探索PRMT5靶向调控RPA2对肺腺癌细胞活性和侵袭能力的影响
- 2024年
- 目的基于NF-κB p65信号通路探索蛋白精氨酸甲基转移酶5(PRMT5)靶向调控复制蛋白A2(RPA2)对肺腺癌细胞活性和侵袭能力的影响。方法选择肺腺癌细胞株A549、H1299,随机分为空白对照组、质粒对照组、RPA2高表达组、PRMT5沉默组、PRMT5沉默+RPA2高表达组。质粒对照组予阴性对照siRNA转染,RPA2高表达组予pcDNA3.1/RPA2转染,PRMT5沉默组予PRMT5 siRNA转染,PRMT5沉默+RPA2高表达组予PRMT5 siRNA和pcDNA3.1/RPA2转染,然后用嘌呤霉素筛选获得稳定转染细胞。空白对照组常规培养,不予转染。收集各组细胞,采用CCK-8法检测细胞活性,采用Transwell小室实验检测细胞侵袭能力,采用Western blotting法检测PRMT5、RPA2以及p-IκBα、p-NF-κB p65蛋白表达。结果在A549细胞和H1299细胞中,RPA2高表达组PRMT5、RPA2蛋白表达及细胞活性、侵袭能力均高于空白对照组和质粒对照组,PRMT5沉默组PRMT5、RPA2蛋白表达及细胞活性、侵袭能力均低于空白对照组和质粒对照组(P均<0.05);PRMT5沉默组和PRMT5沉默+RPA2高表达组PRMT5、RPA2蛋白表达及细胞活性、侵袭能力均低于RPA2高表达组(P均<0.05);PRMT5沉默+RPA2高表达组PRMT5、RPA2蛋白表达及细胞活性、侵袭能力均高于PRMT5沉默组(P均<0.05)。在A549细胞和H1299细胞中,RPA2高表达组p-IκBα、p-NF-κB p65蛋白表达均低于空白对照组和质粒对照组,PRMT5沉默组p-IκBα、p-NF-κB p65蛋白表达均高于空白对照组和质粒对照组(P均<0.05);PRMT5沉默组和PRMT5沉默+RPA2高表达组p-IκBα、p-NF-κB p65蛋白表达均高于RPA2高表达组(P均<0.05);PRMT5沉默+RPA2高表达组p-IκBα、p-NF-κB p65蛋白表达均低于PRMT5沉默组(P均<0.05)。结论PRMT5可通过靶向调控RPA2增强肺腺癌细胞活性和侵袭能力,其作用机制可能与激活NF-κB p65信号通路有关。
- 辛春霞李敏敏董亮亮
- 关键词：肺腺癌
- 毛冬青片对脑缺血再灌注损伤大鼠的作用及对GFAP、NF-κBp65、VEGFA蛋白表达的影响
- 2024年
- 目的:观察毛冬青片对脑缺血再灌注损伤大鼠的治疗作用及对GFAP、NF-κB p65、VEGFA蛋白表达的影响,探讨毛冬青片的促血管新生及神经保护作用。方法:线栓法复制MCAO/R大鼠模型,60只SD大鼠随机分为:正常对照组、模型对照组、银杏叶提取物20 mg/kg组、毛冬青片100、200 mg/kg组;造模后第24 h、3 d、7 d采用Longa评分和平衡木评分评估大鼠神经功能;HE染色观察组织病理学改变;免疫荧光染色法观察梗死灶周围脑组织CD31、VEGFA阳性表达情况;免疫荧光双染法观察GFAP/NeuN、NF-κB p65/NeuN阳性共表达情况;Western blot法检测梗死灶周围脑组织GFAP、NF-κB p65、Phospho-NF-κB p65、VEGF-R2蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠造模后各时间点Longa评分和平衡木评分显著升高(P<0.01);脑组织缺血核心区出现坏死性改变,神经元数目明显减少且排列紊乱,细胞呈空泡样改变;梗死灶周围脑组织NF-κB p65阳性细胞总数和核易位数、GFAP阳性细胞数、CD31和VEGFA阳性血管数明显增加(P<0.05或P<0.01),NeuN阳性细胞数显著减少(P<0.01);NF-κB p65、Phospho-NF-κB p65、GFAP、VEGF-R2蛋白表达明显上调(P<0.05或P<0.01);与模型对照组比较,毛冬青片200 mg/kg组能显著降低造模后第3、7 d的Longa评分和平衡木评分(P<0.01);明显减轻脑缺血再灌注大鼠的组织病理学损伤;明显降低NF-κB p65阳性细胞总数和核易位数、GFAP阳性细胞数和蛋白表达、Phospho-NF-κB p65蛋白表达(P<0.05或P<0.01),明显增加NeuN细胞数、CD31和VEGFA阳性血管数,明显上调VEGF-R2蛋白表达(P<0.05或P<0.01)。结论:毛冬青片通过下调GFAP蛋白表达抑制星形胶质细胞过度活化;下调NF-κB p65的核易位和磷酸化表达减轻炎症反应;上调梗死灶脑组织CD31、VEGFA、VEGF-R2蛋白表达,促进血管新生,从而减轻脑缺血再灌注损伤和组织病理学损伤,发挥神经保护作用。
- 冯永岗刘福宇唐寅博单凯欣苗明三方晓艳
- 关键词：脑缺血再灌注损伤星形胶质细胞
- TLR4/NF-κB p65高表达对皮肤鳞状细胞癌增殖、侵袭和转移的影响
- 2024年
- 目的探讨与分析Toll样受体4(Toll-like recepTor 4,TLR4)/核因子KappaB(NF-κB)p65高表达对皮肤鳞状细胞癌增殖、侵袭和转移的影响。方法对数生长期的人皮肤鳞状细胞癌A431细胞株分为三组,空白组、对照组与实验组,分别转染DMEM培养基、pc3.0空载体、pc3.0-TLR4NF-κB p65载体,检测皮肤鳞状细胞癌增殖、侵袭和转移表达情况。结果转染24 h、48 h后,实验组的TLR4、NF-κB p65 RNA表达水平显著高于空白组与对照组,差异有统计学意义(P<0.05),空白组与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。实验组的细胞增殖指数显著低于空白组与对照组,差异有统计学意义(P<0.05),对照组与空白组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。实验组的细胞侵袭指数与细胞转移指数都明显低于空白组与对照组,差异有统计学意义(P<0.05),对照组与空白组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。实验组的Caspase-9/Myc蛋白表达水平显著高于空白组与对照组,差异有统计学意义(P<0.05),空白组与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论TLR4/NF-κB p65高表达能抑制皮肤鳞状细胞癌细胞的增殖、转移与侵袭,也可促进Caspase-9/Myc蛋白的表达,从而发挥促进肿瘤细胞凋亡的作用。
- 刘莉
- 关键词：TOLL样受体4细胞侵袭
- 巨噬细胞中YAP协同NF-κBp65激活NLRP3炎症小体促进M1型极化被引量：2
- 2023年
- 炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)是一种慢性非特异性炎性疾病,同时也是一种自身免疫性疾病,巨噬细胞作为固有免疫细胞在其中发挥至关重要的作用。Yes相关蛋白(Yes-associated protein, YAP)是Hippo信号通路的关键蛋白。之前有研究显示,YAP在肠上皮细胞中具有促进细胞增殖修复并减轻IBD的功能。但最近研究显示,巨噬细胞中YAP可通过促进M1型极化加重IBD,而YAP缺乏可导致M2型极化并减轻IBD。近年,关于巨噬细胞中YAP的研究层出不穷,但YAP在巨噬细胞中调控极化的机制尚不完全清楚。最近的研究发现,巨噬细胞中YAP可协同NF-κBp65激活NOD样受体家族含pyrin结构域蛋白3(NOD-like receptor family pyrin domain-containing protein 3, NLRP3)炎症小体,参与M1型巨噬细胞极化的促炎反应。该文对巨噬细胞中YAP协同NF-κBp65激活NLRP3炎症小体,促进M1型极化,加重IBD的研究进展以及巨噬细胞中YAP靶点的治疗前景予以综述。
- 郑美佳贾瑞闫曙光魏海梁李京涛
- 真菌性角膜炎角膜组织NOD1、NF-κBp65表达的变化以及炎症细胞浸润情况
- 2023年
- 目的探讨真菌性角膜炎角膜组织NOD1、NF-κBp65的表达变化以及炎症细胞浸润情况。方法取清洁级树鼩25只分成3组,实验组10只,空白对照组10只,正常对照组5只,均取右眼为实验眼。将茄病镰刀菌接种到沙氏葡萄糖琼脂培养基中培养,收集真菌孢子混悬液。实验组用胰岛素针头(29G)在实验眼角膜上皮细胞层做“#”形划痕,结膜囊滴真菌孢子混悬液5μL;空白对照组实验眼结膜囊滴生理盐水5μL,其余步骤同实验组;正常对照组不做任何处理。采用Western blot检测蛋白表达,HE染色观察炎症细胞浸润情况,免疫组织化学染色检测蛋白阳性表达情况。结果Western blot检测结果显示:实验组角膜组织中NOD1及NF-κBp65的蛋白相对表达量均明显升高,与正常对照组及空白对照组相比,差异均有统计学意义(均为P<0.05);正常对照组角膜组织中NOD1及NF-κBp65的蛋白相对表达量与空白对照组相比,差异均无统计学意义(均为P>0.05)。免疫组织化学染色结果显示:正常对照组及空白对照组角膜上皮细胞胞浆均未见NOD1蛋白表达,实验组NOD1蛋白表达于角膜上皮细胞胞浆,表达强度与时间呈正相关;正常对照组及空白对照组角膜基质层及角膜内皮细胞层均未见NF-κBp65蛋白表达,实验组NF-κBp65蛋白表达于角膜基质层的中性粒细胞及角膜内皮细胞,表达强度与时间呈正相关。HE染色结果显示:正常对照组角膜各层组织结构正常,未见炎症细胞浸润;实验组造模后第1天,角膜水肿,上皮细胞层缺失,基质层见大量炎症细胞浸润,以中性粒细胞为主;造模后第3天,角膜高度水肿,组织形态消失,炎症细胞浸润数量明显多于第1天,同样以中性粒细胞为主。结论NOD1与NF-κBp65在树鼩镰刀菌性角膜炎角膜组织表达升高,NOD1/NF-κB信号通路在真菌性角膜炎促炎反应中发挥重要作用。
- 李妍李丽红戴敏戴敏胡竹林
- 关键词：树鼩真菌性角膜炎NF-ΚBP65
- 降糖方对糖耐量异常大鼠糖脂代谢及骨骼肌组织IκB-α和NF-κBp65的影响被引量：1
- 2023年
- 目的:探讨降糖方对糖耐量异常大鼠糖脂代谢及骨骼肌组织κB抑制蛋白α(IκB-α)、核转录因子肽p65(NF-κBp65)的影响。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、盐酸二甲双胍组、降糖方低、高剂量组,采用高脂饮食喂养4周,链脲佐菌素(STZ)腹膜内注射建立糖耐量异常大鼠模型,治疗8周后,观察骨骼肌组织病理变化,测定空腹血糖(FPG)、血清胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、骨骼肌组织IκB-α mRNA、NF-κBp65 mRNA水平、骨骼肌组织白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-12(IL-12)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白水平。结果:正常组大鼠骨骼肌组织结构正常,模型组骨骼肌排列紊乱、肌纤维断裂、可见明显炎症细胞浸润;盐酸二甲双胍及降糖方干预后,骨骼肌炎症细胞浸润减少,肌纤维排列趋于整齐。模型组大鼠FPG、FINS、HOMA-IR水平、血清TG、TC、LDL-C水平、骨骼肌IκB-α mRNA、NF-κBp65 mRNA和蛋白水平、骨骼肌组织IL-4、IL-12、TNF-α蛋白水平高于对照组(P<0.01);盐酸二甲双胍组、降糖方低、高剂量组大鼠FPG、FINS、HOMA-IR水平,血清TG、TC、LDL-C水平,骨骼肌IκB-α mRNA、NF-κBp65 mRNA和蛋白水平、骨骼肌组织IL-4、IL-12、TNF-α蛋白表达水平低于模型组(P<0.01)。结论:降糖方对糖耐量异常大鼠糖脂代谢具有明显改善作用,其机制可能与降糖方抑制骨骼肌IκB-α mRNA、NF-κBp65 mRNA和蛋白的表达有关。
- 周杨彭聪柯淑红叶正华刘亚琪
- 关键词：糖耐量异常糖脂代谢降糖方骨骼肌
- 七叶皂苷钠联合软通道穿刺引流术对高血压脑出血患者IL-17、NF-κBp65表达的影响被引量：1
- 2023年
- 目的探讨七叶皂苷钠联合软通道穿刺引流术对高血压脑出血患者白细胞介素-17(IL-17)、核因子-κBp65(NF-κBp65)表达的影响。方法将2021年5月至2023年4月期间周口市中心医院收治的106例高血压脑出血患者按治疗方案分为实验组(n=64)、对照组(n=42),对照组予以软通道穿刺引流术及术后常规内科治疗,实验组在对照组基础上联合七叶皂苷钠治疗,均治疗4周。比较两组的临床疗效、治疗前及治疗后4周的美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、格拉斯哥昏迷(GCS)评分、日常生活活动能力(ADL)评分、脑水肿指标、血管紧张素Ⅱ1型受体(AT_(1)R)、血清P物质(SP)、IL-17、NF-κBp65水平。结果实验组的临床总有效率高于对照组(χ^(2)=5.342,P<0.05);治疗后,两组的NIHSS评分、脑水肿相关指标均降低,GCS评分及ADL评分均提高,且实验组改善程度优于对照组(t=10.083、7.251、3.248、2.747、6.353,P<0.05);治疗后,实验组的AT_(1)R、IL-17、NF-κBp65表达水平均低于对照组,SP表达水平高于对照组(t=6.229、10.667、17.503、5.815,P<0.05)。结论七叶皂苷钠联合软通道穿刺引流术治疗高血压脑出血患者可提高临床效果,其可能通过降低AT_(1)R、提高SP水平以及调节IL-17与NF-κBp65表达有关。
- 董文征陈平苗壮
- 关键词：七叶皂苷钠高血压脑出血白细胞介素-17核因子-ΚBP65
- 敛疮生肌灌肠疗法对溃疡性结肠炎大鼠IL-6、IL-10、NF-κBp65、ICAM-1表达的影响被引量：3
- 2023年
- 目的 观察敛疮生肌灌肠疗法对溃疡性结肠炎大鼠黏膜修复及结肠组织中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、核转录因子κBp65(NF-κBp65)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法 选取10只SD大鼠作为正常组,另取20只SD大鼠建立溃疡性结肠炎模型。将造模成功大鼠随机分为模型组和敛疮生肌组,每组10只。敛疮生肌组给予0.45 g/mL的敛疮生肌方浓缩水煎液2 mL灌肠,模型组、正常组给予等量生理盐水灌肠,均1次/d,连续灌肠7 d。根据大鼠体重、大便性状、便血情况计算DAI评分;HE染色观察结肠组织病理形态,计算结肠组织病理评分;ELISA法检测结肠组织中IL-6、IL-10含量,免疫组化法检测NF-κBp65蛋白表达情况,RT-PCR法检测ICAM-1 mRNA表达情况。结果 模型组DAI评分、结肠组织病理学评分及结肠组织中IL-6含量、NF-κBp65蛋白表达光密度值、ICAM-1mRNA表达量均明显高于正常组(P均<0.05),结肠组织中IL-10含量明显低于正常组(P<0.05);敛疮生肌组DAI评分、结肠组织病理学评分及结肠组织中IL-6含量、NF-κBp65蛋白表达光密度值、ICAM-1 mRNA表达量均明显低于模型组(P均<0.05),结肠组织中IL-10含量明显高于模型组(P<0.05)。结论 敛疮生肌灌肠疗法可以有效减轻溃疡性结肠炎大鼠肠道免疫炎症反应,促进肠黏膜修复,其机制可能与上调IL-10表达和下调IL-6、NF-κBp65、ICAM-1的表达有关。
- 刘竺华李立娟任顺平李宝乐郝海蓉李佩芳张小强陈翩
- 关键词：溃疡性结肠炎细胞间黏附分子-1
