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蒽醌修饰物KA-4s抑制SKOV3/DDP细胞增殖并诱导铁死亡: 2024年; 目的:探讨蒽醌修饰物KA-4s在体外对人顺铂耐药卵巢癌SKOV3/DDP细胞增殖的影响和诱导细胞铁死亡的机制。方法:将SKOV3/DDP细胞分为对照组和不同浓度(2μmol/L、5μmol/L和7μmol/L)的蒽醌修饰物KA-4s组。采用MTT法检测单药KA-4s和顺铂(DDP)对SKOV3/DDP细胞活力的影响,划痕实验检测细胞的迁移能力,线粒体绿色荧光探针(Mito-Tracker Green)检测线粒体形态改变,透射电镜观察线粒体超微结构。以铁死亡诱导剂RSL3为阳性对照组,用DCFA-DA荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)水平,比色法检测细胞内总铁蛋白含量,western blotting检测铁死亡相关蛋白GPX4、FSP1的表达情况。结果:KA-4s和顺铂作用48 h后,卵巢癌SKOV3/DDP细胞增殖均明显受到抑制,相比顺铂,KA-4s的抑制作用更强(P<0.001),并能抑制细胞迁移。经KA-4s处理后线粒体受损,线粒体结构改变,膜密度增大,嵴减少甚至消失。与空白对照组相比,阳性RSL3组和KA-4s组SKOV3/DDP细胞内ROS水平升高(均P<0.001),5μmol/L KA-4s组总铁离子含量显著升高(P<0.001),卵巢癌SKOV3/DDP细胞中GPX4、FSP1蛋白的表达均降低(P<0.01),但正常卵巢IOSE80细胞中GPX4表达均无改变。结论:KA-4s能抑制SKOV3/DDP细胞增殖、迁移并诱导细胞铁死亡。; 赵英丹李欣晓许淑妹陈强健杨盈盈侯华新黎丹戎

沉默NAC-1基因对人卵巢癌耐药细胞株SKOV3/DDP裸鼠移植瘤化疗敏感的影响被引量：1: 2024年; 目的:探讨核转录因子NAC-1基因沉默对人卵巢癌耐药细胞株SKOV3/DDP裸鼠移植瘤化疗敏感性的影响。方法:采用LV4-LUC-GFP慢病毒转染建立NAC-1基因沉默SKOV3/DDP细胞株,将细胞接种到免疫缺陷小鼠皮下,建立人卵巢癌耐药细胞株SKOV3/DDP裸鼠移植瘤模型,给予顺铂化疗,比较NAC-1基因沉默对SKOV3/DDP在裸鼠体内增殖的影响。取肿瘤组织进行转录组测序,利用Illumina平台进行转录组mRNA测序,筛选差异表达基因,并进行GO和KEGG功能注释和富集分析,揭示NAC-1基因影响移植瘤化疗敏感的可能分子机制。使用STRING数据库构建DEGs编码蛋白互作网络,筛选MCC算法、Degree算法、Closeness算法3种算法共有基因作为关键基因,使用Metascape网站在线分析这些共同基因的基因功能。结果:与对照组相比,抑制NAC-1基因后裸鼠皮下肿瘤体积变小,重量减轻,差异有统计学意义(P<0.05)。转录组学分析显示,抑制NAC-1基因导致肿瘤组织中460个基因显著下调,568个基因显著上调。差异基因(DEGs)在多项GO富集类别中具有显著差异,如细胞代谢、有丝分裂、坏死、炎症、信号传递等。KEGG功能富集结果显示,NAC-1基因沉默可能影响了细胞因子-细胞因子受体相互作用、白细胞跨内皮迁移、神经活性配体-受体相互作用、细胞黏附分子、坏死、ECM受体相互作用、PI3K-Akt信号通路、NF-κB信号通路等。筛选获得的关键基因主要富集在白细胞介素的信号传导、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)通路、炎症反应等通路。结论:抑制NAC-1基因能提高人卵巢癌耐药细胞株SKOV3/DDP化疗敏感性,其可能通过多个信号通路影响肿瘤细胞的代谢、增殖、死亡、炎症反应等。; 李冬冬王莉钟洁凌晨祁韩英; 关键词：顺铂耐药

整合素α5与卵巢上皮性癌铂类耐药SKOV3/DDP细胞增殖、侵袭和凋亡的相关研究被引量：4: 2022年; 目的:研究卵巢癌SKOV3细胞及其铂类耐药SKOV3/DDP细胞中整合素α5(integrinα5,ITGA5)的表达情况,探索ITGA5沉默后对卵巢癌SKOV3/DDP细胞铂类敏感性、增殖、侵袭及凋亡的影响。方法:使用qRT-PCR检测卵巢癌SKOV3细胞及铂类耐药细胞SKOV3/DDP中的ITGA5表达情况。随后将SKOV3/DDP细胞分别分为siITGA5-SKOV3/DDP组(ITGA5沉默组)、siNC组(阴性对照组)和对照组,siITGA5-SKOV3/DDP组和siNC组分别转染ITGA5沉默质粒si ITGA5和阴性对照质粒siNC,对照组给予空载体。采用CCK8法检测各组细胞顺铂的半数致死率(50%inhibitory concentration,IC50)、细胞增殖活性;Transwell实验检测各组细胞侵袭能力;流式细胞术检测各组细胞的凋亡情况。结果:卵巢癌铂类耐药细胞SKOV3/DDP中ITGA5表达明显高于SKOV3细胞,差异有统计学意义(P<0.05);siITGA5-SKOV3/DDP组、siNC组及对照组顺铂的IC50分别为2.096μg/mL、2.507μg/mL及2.619μg/mL,差异有统计学意义(P<0.05);与siNC组及对照组细胞系相比,siITGA5-SKOV3/DDP组细胞第5、6、7天的细胞增殖活性明显下降,同时侵袭能力亦明显下降,细胞凋亡率上升,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:ITGA5在人卵巢上皮性癌铂类耐药细胞SKOV3/DDP中表达升高,ITGA5表达下降后SKOV3/DDP对顺铂的敏感性增加,增殖和侵袭能力下降;ITGA5可能通过抑制卵巢癌SKOV3/DDP细胞凋亡参与铂类的耐药。; 韦露薇陈国伟莫婧梁慧英李力; 关键词：卵巢癌整合素Α5

DC-CIK逆转卵巢癌耐药细胞SKOV3/DDP多药耐药的研究被引量：1: 2022年; 目的观察体外培养的树突状细胞(DC)联合细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)对卵巢癌耐药株SKOV3/DDP的逆转耐药作用及其对耐药基因MDR1表达量的影响。方法采集健康人外周血单核细胞,用相应细胞因子诱导成DC和CIK;CCK法检测经CIK和DC-CIK作用的SKOV3/DDP细胞对顺铂敏感性的变化;实时荧光定量RT-PCR检测SKOV3组、SKOV3/DDP组、SKOV3/DDP+CIK组、SKOV3/DDP+DC-CIK组的耐药基因MDR1表达量的变化。结果顺铂对经CIK和DC-CIK作用后的SKOV3/DDP细胞的IC50由22.33μg/mL下降到14.31μg/mL、11.89μg/mL,逆转倍数分别为1.56倍和1.96倍;SKOV3/DDP组、SKOV3/DDP+CIK组、SKOV3/DDP+DC-CIK组的MDR1表达量比SKOV3组高(F=23.825,P=0.000),后两组的MDR1表达量较SKOV3/DDP组均下降,SKOV3/DDP+DC-CIK组下降更明显(t=2.316,P=0.047)。结论DC-CIK和CIK均能增加SKOV3/DDP对DDP的敏感性,部分逆转其多药耐药作用,均能下调耐药细胞中的MDR1基因,且DC-CIK作用更明显。; 蔡朝辉杨丽陶丽丽韩伟王伟杰陈梅; 关键词：DC-CIK 卵巢癌多药耐药顺铂

黄腐酚对人卵巢癌耐药细胞株SKOV3/DDP耐药性的影响及其机制被引量：2: 2022年; 目的探讨黄腐酚降低人卵巢癌耐药细胞株SKOV3/DDP耐药性的机制。方法将KOV3/DDP细胞分为卵巢癌组(无干扰)、10μmol·L^(-1)黄腐酚组(10μmol·L^(-1)黄腐酚培养)、20μmol·L^(-1)黄腐酚组(20μmol·L^(-1)黄腐酚培养)、40μmol·L^(-1)黄腐酚组(40μmol·L^(-1)黄腐酚培养)、80μmol·L^(-1)黄腐酚组(80μmol·L^(-1)黄腐酚培养)、160μmol·L^(-1)黄腐酚组(160μmol·L^(-1)黄腐酚培养)。采用CCK-8检测SKOV3/DDP细胞存活率;克隆形成实验检测SKOV3/DDP细胞克隆数目;流式细胞仪检测SKOV3/DDP细胞凋亡率;CCK-8检测黄腐酚对SKOV3/DDP细胞DDP耐药性的影响;免疫印迹检测SKOV3/DDP细胞中耐药蛋白ABCB1、MDR-1和P-gp的表达。结果与卵巢癌组相比,10μmol·L^(-1)黄腐酚组SKOV3/DDP细胞存活率无明显变化(P>0.05);与10μmol·L^(-1)黄腐酚组相比,20、40、80、160μmol·L^(-1)黄腐酚组SKOV3/DDP细胞存活率均显著降低(P<0.05)。卵巢癌组及10、20、40、80、160μmol·L^(-1)黄腐酚组SKOV3/DDP细胞克隆数目分别为(86±12)、(82±10)、(61±11)、(46±9)、(29±11)及(20±7),组间比较,差异有统计学意义(F=43.270,P<0.001)。卵巢癌组及10、20、40、80、160μmol·L^(-1)黄腐酚组SKOV3/DDP细胞凋亡率分别为(2.56±0.20)%、(3.20±0.36)%、(15.21±1.22)%、(26.30±1.60)%、(33.20±2.25)%及(45.63±2.10)%,组间比较,差异有统计学意义(F=775.200,P<0.001)。与DDP相比,DDP联合黄腐酚对SKOV3/DDP细胞的活性抑制率较高,差异有统计学意义(P<0.05);与卵巢癌组相比,10μmol·L^(-1)黄腐酚组ABCB1、MDR-1和P-gp蛋白表达水平无显著差异(P>0.05);与10μmol·L^(-1)黄腐酚组相比,20、40、80、160μmol·L^(-1)黄腐酚组SKOV3/DDP细胞中ABCB1、MDR-1和P-gp蛋白表达水平均显著降低(P<0.05)。结论黄腐酚可降低卵巢癌SKOV3/DDP细胞的耐药性,抑制细胞活性,促进细胞凋亡,可能与下调ABCB1、MDR-1和P-gp蛋白表达相关。; 王慧王静闫冬娟茹晓楠马春星王思思康燕华陈江平; 关键词：卵巢癌黄腐酚顺铂耐药

二氢黄腐酚通过调控HK2表达对人卵巢癌顺铂耐药细胞株SKOV3/DDP的耐药性影响被引量：1: 2022年; 目的目前二氢黄腐酚通过调控HK2表达对人卵巢癌顺铂耐药细胞株SKOV3/DDP的耐药性影响及其机制研究较少。文中旨在研究黄腐酚衍生物二氢黄腐酚(DXN)对人卵巢癌顺铂耐药(DDP)细胞株SKOV3/DDP耐药影响和机制。方法 SKOV3/DDP细胞分成对照组、DXN组(4μmol/L DXN)、DDP组(4 mg/L DDP)、DXN+DDP组(4μmol/L DXN+4 mg/L DDP)、DXN+DDP+Vector组(转染空载质粒+4μmol/L DXN+4 mg/L DDP)、DXN+DDP+HK2组(转染HK2过表达载体+4μmol/L DXN+4 mg/L DDP)、si-NC组(转染siRNA control)、si-HK2组(转染HK siRNA)。MTT方法检测其增殖,计算IC50及其逆转倍数,Western blot检测HK2蛋白表达,测定葡萄糖摄取、乳酸产量。结果 DDP单独处理的IC50为16.17mg/L,联合DXN处理的IC50为9.72 mg/L,逆转倍数为1.66。与对照组和DDP组比较,DXN+DDP组的DDPSKOV3/DDP细胞HK2蛋白表达量、葡萄糖相对摄取量、乳酸相对生成量明显降低(P<0.05)。si-NC组、si-HK2组细胞与DDP处理后,IC50分别为17.92、11.17 mg/L,逆转倍数为1.60。与si-NC组比较,si-HK2组SKOV3/DDP细胞HK2蛋白表达量、葡萄糖相对摄取量、乳酸相对生成量明显降低(P<0.05)。与对照组和DXN+DDP+Vector组比较,DXN+DDP+HK2组SKOV3/DDP细胞中HK2蛋白表达量、葡萄糖相对摄取量、乳酸相对生成量明显升高(P<0.05)。计算DXN(0μmol/L)、DXN(4μmol/L)+Vector、DXN(4μmol/L)+HK2细胞与DDP处理后IC50分别为16.59、9.66、13.10 mg/L,DXN对SKOV3/DDP细胞DDP耐药的逆转倍数为1.72,过表达HK2和DXN联合处理对SKOV3/DDP细胞DDP耐药的逆转倍数为1.27。结论 DXN通过抑制HK2进而抑制有氧糖酵解逆转SKOV3/DDP耐药,为研究DXN在卵巢癌耐药中的作用机制奠定了基础。; 王慧王静闫冬娟茹晓楠马春星王思思陈江平康燕华

miR-101-3p通过靶向EIF4G2逆转卵巢癌SKOV3/DDP细胞对顺铂耐药性及其机制研究被引量：1: 2022年; 目的探讨microRNA-101-3p(miR-101-3p)在卵巢癌顺铂(cisplatin,DDP)耐药中的作用及其机制。方法购买miR-101-3p模拟物(miR-101-3p mimic)、miR-101-3p抑制剂(miR-101-3p-in)、及其各自的阴性对照RNA(miR-NC mimic和miR-NC inhibitor)。应用定量逆转录聚合酶链反应(real-time reverse transcription-PCR,qRT-PCR)和western blotting检测miR-101-3p和B淋巴瘤momlv插入区1同源物(eukaryotic translation initiation factor 4 gamma 2,EIF4G2)在卵巢癌SKOV3细胞和DDP耐药SKOV3/DDP细胞中的表达水平。用miR-101-3p模拟物和miR-101-3p模拟阴性对照转染SKOV3/DDP细胞。采用CCK-8法检测miR-101-3p模拟物转染后细胞对DDP的敏感性。流式细胞仪检测转染对细胞凋亡的影响。将EIF4G2野生型和突变型荧光素酶报告质粒与miRNA-101-3p模拟物或miRNA-101-3p NC共转染,用双荧光素酶报告系统分析荧光素酶活性。结果CCK-8法检测结果显示,miR-101-3p在SKOV3/DDP细胞中的表达水平显著低于SKOV3细胞,EIF4G2在SKOV3/DDP细胞中的表达水平显著高于SKOV3细胞。过表达miR-101-3p能够显著提高miR-101-3p mimic组中SKOV3/DDP细胞对DDP的敏感性,其IC50值为8μmol/L和64μmol/L,miR-101-3p mimic可抑制SKOV3/DDP细胞活性;AO/EB实验验证过表达miR-101-3p后miR-101-3p mimic能够明显诱导SKOV3/DDP细胞凋亡。Western blotting检测结果表明,miR-101-3p mimic可显著增加B细胞淋巴瘤2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(associated X protein,Bax)及裂解型半胱天冬酶-3的表达水平(t=3.57、3.95、4.17,P值均<0.05)。与miR-NC mimic相比,过表达miR-101-3p后能够明显降低EIF4G2的表达(t=4.15,P<0.05);荧光素酶活性检测数据显示,miR-101-3p的过表达会抑制野生型EIF4G2的荧光素酶活性,但不抑制突变型EIF4G23’UTR的荧光素酶活性。结论EIF4G2是miR-101-3p的直接作用靶点,MiR-101-3p可能通过靶向调控EIF4G2,调节卵巢癌对DDP的耐药性。; 于歌于歌冯晓玲; 关键词：卵巢癌顺铂细胞耐药

下调视黄醇结合蛋白2基因表达对顺铂耐药卵巢癌细胞生物学特性的影响及其机制被引量：1: 2022年; 目的探讨下调视黄醇结合蛋白2(RBP2)基因表达对卵巢癌细胞生物学特性的影响及其机制。方法建立稳定下调RBP2表达的顺铂(DDP)耐药卵巢癌细胞株SKOV3/DDP-RBP2i,并设置阴性对照组和空白对照组。采用细胞计数盒8(CCK-8)法检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡情况,划痕实验和Transwell侵袭实验检测细胞迁移和侵袭能力,实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和Western blot法检测上皮-间质转化(EMT)相关分子标志物的表达。通过裸鼠移植瘤实验验证RBP2对卵巢癌生长的影响,采用美国TCGA数据库中的卵巢癌临床数据分析RBP2表达与肿瘤转移和患者预后的关系。结果下调RBP2的表达后,SKOV3/DDP细胞的增殖能力明显下降,第5天时,SKOV3/DDP-RBP2i组、阴性对照组和空白对照组的增殖活性分别为(56.67±4.16)%、(84.67±3.51)%和(87.00±4.00)%,差异开始有统计学意义(P<0.001)。SKOV3/DDP-RBP2i组的凋亡率为(14.19±1.50)%,高于阴性对照组[(8.77±0.75)%]和空白对照组[(7.48±0.52)%,P<0.001];侵袭细胞数为(55.20±2.39)个,低于阴性对照组和空白对照组[分别为(82.60±5.18)个和(80.80±7.26)个,P<0.001)];划痕愈合率为(28.47±2.72)%,低于阴性对照组和空白对照组[分别为(50.58±4.06)%和(48.92±4.63)%,P<0.001]。SKOV3/DDP-RBP2i组细胞中E-cadherin的mRNA和蛋白表达量高于阴性对照组(P=0.015,P<0.001)和空白对照组(P=0.006,P<0.001),N-cadherin的mRNA和蛋白表达量低于阴性对照组(P=0.012,P<0.001)和空白对照组(P=0.005,P<0.001),vimentin的mRNA和蛋白表达量也低于阴性对照组(P=0.016,P=0.001)和空白对照组(P=0.011,P=0.001)。裸鼠接种细胞后,自第5周开始,SKOV3/DDP-RBP2i组、阴性对照组和空白对照组的肿瘤体积差异有统计学意义,SKOV3/DDP-RBP2i组的肿瘤体积小于阴性对照组和空白对照组(P=0.001)。生物信息学分析显示,发生转移的卵巢癌患者RBP2表达量高于未转移者(P=0.043),RBP2高表达卵巢癌患�; 冯同富姚冬梅郑嵘姜朵生张伶俐邢琦李力; 关键词：上皮-间质转化

β-榄香烯抗DDP耐药卵巢癌细胞SKOV3/DDP作用及机制研究被引量：2: 2021年; 目的:研究β-榄香烯对DDP耐药卵巢癌细胞SKOV3/DDP增殖生长、逆转耐药的作用,以及对耐药细胞中耐药相关蛋白表达的影响。方法:CCK-8法研究β-榄香烯对SKOV3/DDP细胞增殖的抑制作用;克隆形成实验研究β-榄香烯对SKOV3/DDP细胞克隆形成的影响;流式细胞术研究β-榄香烯对SKOV3/DDP细胞凋亡的影响;CCK-8法研究β-榄香烯对SKOV3/DDP细胞产生顺铂(DDP)耐药的逆转指数;Western Blot法研究β-榄香烯对SKOV3/DDP细胞中耐药相关蛋白ABCB1、LRP和P-gp表达水平的影响。结果:β-榄香烯在20、40、80μmol·L^(-1)时能够抑制SKOV3/DDP细胞的增殖、克隆形成并促进细胞凋亡;β-榄香烯在不具有直接杀伤细胞作用的10μmol·L^(-1)时即可以逆转SKOV3/DDP细胞对DDP的耐药,其逆转耐药指数为2.58倍;β-榄香烯在20、40、80μmol·L^(-1)时能够减少耐药相关蛋白ABCB1、LRP和P-gp表达。结论:β-榄香烯能够直接抑制SKOV3/DDP细胞增殖、促进其凋亡并逆转细胞DDP耐药,其作用机制可能与减少耐药相关蛋白ABCB1、LRP和P-gp表达有关。; 陈心蕊周宋汇汪瑞辰许丽; 关键词：耐药 Β-榄香烯顺铂

白藜芦醇对人卵巢癌耐药细胞株SKOV3/DDP耐药逆转的初步研究被引量：5: 2021年; 目的探讨白藜芦醇对人卵巢癌耐药细胞株SKOV3/DDP的耐药逆转作用及其作用机制。方法体外培养人卵巢癌顺铂耐药细胞株SKOV3/DDP,以MTT法检测单用白藜芦醇对SKOV-3/DDP的杀伤影响,确定其对此细胞株的逆转剂量;同法测定无毒剂量白藜芦醇干预后SKOV3/DDP对顺铂耐药性的变化,通过流式细胞仪检测白藜芦醇逆转剂量干预细胞株后细胞的凋亡情况,采用RT-PCR方法检测白藜芦醇处理SKOV3/DDP细胞前后MDR-1和Bcl-2基因的表达。结果回归分析得出,当白藜芦醇终活性浓度<115.68 U/ml时,对SKOV-3/DDP细胞生长无明显抑制作用,其抑制率小于10%。DDP组于24、48、72 h作用耐药SKOV3/DDP细胞的IC_(50)分别为(23.31±0.42)、(9.01±0.72)、(6.45±0.83)μg/ml,当与逆转剂量(100 U/ml)的白藜芦醇联合应用时白藜芦醇使DDP对耐药SKOV3/DDP细胞的IC_(50)均降低,差异有统计学意义(P<0.05);与24 h RF值相比,48 h和72 h RF值差异均有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,DDP组和白藜芦醇+DDP组人卵巢癌SKOV3/DDP细胞凋亡数、MDR-1 mRNA、Bcl-2 mRNA及MDR-1/Bcl-2值与对照组比较,组间差异均有统计学意义(P<0.05),且白藜芦醇+DDP组SKOV3/DDP细胞凋亡数、MDR-1/Bcl-2值明显高于DDP组(P<0.05)。结论白藜芦醇与卵巢癌发生、发展的密切相关,可有效逆转人卵巢癌SKOV3/DDP细胞的顺铂化疗耐药性,且可通过下调MDR-1和Bcl-2的mRNA表达以减少P-gp蛋白表达及药物外排,维持细胞内的DDP浓度。; 王慧王思思李立楠王静贺英马春星陈丽华; 关键词：白藜芦醇卵巢癌逆转

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