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袁树华
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- 所属机构:郑州市第一人民医院
- 所在地区:河南省 郑州市
- 研究方向:医药卫生
- 发文基金:山东省自然科学基金
相关作者
- 刘雪平
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- 目的研究糖基化终产物(AGEs-BSA)对大鼠海马小胶质细胞活化及COX-2、p-NF-κB表达的影响。方法 30只Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组)、BSA-C组、AGEs-BSA组、RAGE-Ab组及RAG...
- 王美霞刘雪平徐松董传芳侯亮袁树华
- 关键词：糖基化终末产物受体小神经胶质细胞
- 文献传递
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- 目的探讨胰岛素抵抗大鼠血管AGEs水平及其损伤机制和吡格列酮的保护作用。方法选6～8周龄Wistar大鼠随机分为对照组(NC组,n=10)、胰岛素抵抗组(IR组,n=13)和吡格列酮组(PIO组,n=13)。后两组建立胰岛素抵抗模型,模型成功后PIO组给予吡格列酮[10mg/(kg·d)]干预,12周后采用免疫荧光技术检测血管壁AGEs表达;应用RT-PCR法检测RAGE、NADPH氧化酶p47phoxmRNA的表达;免疫组织化学技术检测RAGE、磷酸化NF-Кb蛋白的表达。结果与IR组比较,PIO组AGEs的表达减弱,而两组明显高于NC组;IR组和PIO组RAGE、NADPH氧化酶P47phoxmRNA表达较NC组明显升高(P<0.01),而PIO组上述指标表达较IR组减弱(P<0.05);PIO组RAGE、磷酸化NF-Кb蛋白表达较IR组减弱(P<0.05),但两组均明显强于NC组(P<0.01)。结论胰岛素抵抗大鼠血管AGEs及RAGE表达增多,继而促进氧化应激及炎症反应导致血管损伤;吡格列酮能通过减少AGEs、RAGE生成而抑制氧化应激及炎症反应,改善血管损伤。
- 侯亮刘雪平袁树华王美霞徐松
- 关键词：胰岛素抵抗糖基化终末产物吡格列酮氧化应激
- 包膜期脑脓肿药物治愈1例报告
- 2014年
- 患者男,22岁,因“发热、头痛22 d,再发3d”为主诉入院.查体：T：37.3℃P：78次/min R：19次/min,BP：120/70 mmHg.神志清楚,言语流利,高级智能正常,眼底检查静脉充盈明显,视乳头边界不清,颅神经检查阴性,四肢肌力5级,肌张力正常,双侧肢体腱反射对称存在（＋＋）,共济运动正常,双侧肢体病理征阴性.颈部抵抗,颏胸四横指,双侧克尼格征阳性,双侧布鲁津斯基征阴性.颅脑MRI＋增强：T1相右侧颞枕叶可见边界清晰的两个类圆形低信号病灶,T2相呈高信号,增强后可见病灶呈均匀环形强化,病灶周围呈指状水肿,右侧侧脑室受压,中线结构稍向左侧偏移,提示右侧颞枕叶脑脓肿（图1）,腰脊液压力升高（400 mmH20）,蛋白升高（104 mg/dL）,白细胞计数升高（400×10^6/L）.
- 袁树华李艾帆
- 关键词：脑脓肿双侧肢体治愈药物静脉充盈眼底检查
- 同型半胱氨酸及其代谢关键酶基因多态性与急性脑梗死的关系
- 李艾帆李强敏张华袁树华崔传举燕燕赵幸娟李彦玲郑红许予明
- 项目所属科学技术领域：神经病学(320.57)。项目主要内容：该研究采取“病例-对照”的研究策略，应用血浆酶法检测血浆同型半胱氨酸(Hcy)及PCR、PCR-RFLP技术，对缺血性脑血管病(ICVD)的危险因素——Hcy...
- 关键词：
- 关键词：脑梗死半胱氨酸神经病学
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- 2010年
- 目的探讨血小板膜糖蛋白(GP)Ⅰa基因和Ⅰbα基因多态性与脑梗死发生的关系,为缺血性脑卒中的预防及治疗提供理论基础。方法选择经CT或MRI证实的脑梗死患者302例(脑梗死组)和健康体检者196例(对照组);采用PCR-RFLP方法检测GPⅠa C807T基因与Ⅰbα基因HPA-2、Kozak序列多态性在2组中的分布频率。结果脑梗死组GPⅠa C807T等位基因频率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);脑梗死组GPⅠbα基因Kozak序列C等位基因频率明显高于对照组差异有统计学意义(25.33% vs 10.20%,P<0.05);脑梗死组GPⅠbα基因HPA-2序列等位基因频率、基因型与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 GⅠbα基因HPA-2序列多态性与脑梗死无相关性;GPⅠa C807T等位基因和Ⅰbα基因Kozak序列多态性可能是脑梗死的遗传危险因素。
- 侯亮刘雪平袁树华郑敏
- 关键词：血小板膜糖蛋白类脑梗死基因频率卒中
- 糖基化终产物对小胶质细胞分泌IL-1β和TNF-α的影响
- 目的研究糖基化终产物(AGEs-BSA)对原代培养的小胶质细胞分泌白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响,在细胞水平探讨AGEs-BSA在阿尔茨海默病(AD)发生中的作用及其可能机制。方法体外培...
- 王美霞刘雪平徐松董传芳侯亮袁树华
- 关键词：白细胞介素1Β肿瘤坏死因子Α小神经胶质细胞
- 文献传递
- 氯沙坦对自发性高血压大鼠心脏血管紧张素转换酶2-血管紧张素(1～7)-MAS-ERK通路的影响被引量：5
- 2010年
- 目的探讨氯沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)心肌中血管紧张素转换酶2(ACE2)-血管紧张素(1～7)[Ang(1-7)]-MAS-ERK通路的影响。方法30周龄SHR随机分为SHR组(n=11)、氯沙坦组[氯沙坦灌胃30mg/(kg·d),n=12],以Wistar大鼠(WKY)作正常对照(n=12)。处理12周后,应用放射免疫法检测大鼠血浆及心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素(1～7)[Ang-(1-7)]水平;采用RT-PCR法检测各组大鼠心肌血管紧张素转换酶(ACE)、ACE2和MAS受体mRNA水平;采用Western blot法检测ACE、ACE2和磷酸化细胞外信号调节激酶(pERK1/2)蛋白表达水平。结果用药12周后,氯沙坦组血压明显低于SHR组[(164.3±21.6)比(241.3±24.5)mmHg,P<0.01];SHR组心肌ACE mRNA和蛋白表达水平显著高于WKY组,而ACE2 mRNA和蛋白表达、心肌MAS受体mRNA表达水平明显低于WKY组,差异有统计学意义(P<0.01);氯沙坦组ACE2 mRNA和蛋白表达、MAS mRNA表达水平高于SHR组(P<0.01),心肌磷酸化ERK1/2蛋白相对水平低于SHR组。结论SHR心肌存在ACE/ACE2比例失衡,血管紧张素受体拮抗剂改善心室重构,可能与ACE2-Ang[(1-7)]-MAS-ERK通路有关。
- 侯亮刘雪平侯训尧袁树华徐松王美霞
- 关键词：自发性高血压氯沙坦血管紧张素转换酶2MAS受体
- 胰岛素抵抗大鼠认知功能及其脑组织APP代谢
- 袁树华
- 关键词：胰岛素抵抗阿尔茨海默病吡格列酮
- 胰岛素抵抗对大鼠认知、ChAT活性及IGF-1的影响及吡格列酮的干预作用被引量：4
- 2009年
- 目的探讨高果糖诱发的胰岛素抵抗大鼠认知功能、胆碱乙酰转移酶(choline acetyltrans-ferase,ChAT)活性及胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)的变化及吡格列酮的干预作用。方法从45只Wistar大鼠中随机选取10只作为对照组(NC组);其余35只以10%的果糖水诱发胰岛素抵抗;4周后根据胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,IRI)将制作成功的胰岛素抵抗模型大鼠随机分为胰岛素抵抗组(IR组)和吡格列酮组(PIO组)。于干预12周末通过Morris水迷宫实验观察大鼠认知功能改变情况;采用化学比色法测定脑组织内ChAT活性;Western blotting检测脑组织IGF-1的表达;对脑组织切片进行尼氏染色。结果PIO组与IR组逃避潜伏期较NC组明显延长(分别为P<0.01,P<0.05),PIO组较IR组明显缩短(P<0.01);PIO组与IR组ChAT活性较NC组降低(P<0.01,P<0.01),PIO组较IR组增强(P<0.05);PIO组与IR组IGF-1表达较NC组降低(P<0.01),PIO组IGF-1表达较IR组增加(P<0.05)。结论吡格列酮对IR模型大鼠的学习记忆功能减退具有改善作用,其机制可能与促进神经元ChAT、IGF-1的表达,维持胆碱能神经功能正常有关。
- 刘雪平郑敏郝跃伟侯亮袁树华张苏明
- 关键词：吡格列酮胰岛素抵抗胆碱乙酰转移酶
- 石杉碱甲治疗血管性痴呆临床观察被引量：2
- 2013年
- 目的观察石杉碱甲片治疗血管性痴呆的临床效果和安全性。方法将80例血管性痴呆患者随机分为对照组和治疗组,每组各40例。治疗组给予石杉碱甲0.1mg,2次/d,连用8周;对照组用吡拉西坦片800mg,3次/d,连用8周。采用简易智能量表(MMSE)、日常生活自理量表(ADL)对2组患者治疗前后进行评分。结果治疗8周后,治疗组MMSE、ADL评分均较治疗前和对照组改善,差异有统计学意义(P<0.05)。结论石杉碱甲片治疗血管性痴呆患者有较好的疗效,安全性好。
- 张慧萍袁树华
- 关键词：石杉碱甲片血管性痴呆吡拉西坦
