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桂书彦
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- 所属机构:深圳市南山区人民医院
- 所在地区:黑龙江省 鹤岗市
- 研究方向:医药卫生
- 发文基金:深圳市宝安区科技计划项目
相关作者
- 张木勋
- 作品数：215被引量：1,230H指数：16
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- 作品数：18被引量：76H指数：5
- 供职机构：深圳市宝安区妇幼保健院
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- 袁刚
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- 2006年
- 目的分析糖尿病急症并发横纹肌溶解综合征的临床表现,提高对此综合征的认识和诊断率。方法以我院近两年收住入院的20位糖尿病急症患者为研究对象。其中6例患者通过其生化检测值血清肌酸激酶诊为横纹肌溶解综合征。以此6例作为病例组,另14例作为对照组进行比较。结果经统计学t检验显示,患病组血糖、血钠浓度和血渗透压值均高于对照组,且差异具有显著意义。结论横纹肌溶解综合征是糖尿病急症时的常见并发症,而髙糖、髙钠、高渗状态是诱发横纹肌溶解征的主要危险因素。
- 桂书彦张木勋
- 关键词：横纹肌溶解综合征糖尿病急症肌酸激酶
- 糖尿病急症并发横纹肌溶解综合征临床与实验研究
- 桂书彦
- 关键词：横纹肌溶解综合征肌酸磷酸激酶
- 二甲双胍抑制多发性骨髓瘤细胞增殖作用的实验研究被引量：6
- 2017年
- 目的:探讨二甲双胍对多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226和U266增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法:取0、5、10、20、40、80 mmol/L二甲双胍分别作用于RPMI8226、U266细胞株24、48、72 h,应用CCK-8法检测二甲双胍对骨髓瘤细胞株增殖的影响;取0、10、20、40 mmol/L二甲双胍分别作用于RPMI8226细胞株48 h,应用流式细胞术检测细胞凋亡;取0、5、10、20 mmol/L二甲双胍作用于RPMI8226细胞株48 h,Western blot检测Caspase-3、PARP、STAT3、p-STAT3、BCL-2、Cyclin D1、P21的表达。结果:二甲双胍可以抑制RPM I8226和U266细胞株的增殖,并呈浓度(r=0.982,r=0.967,P<0.05)及时间依赖性(r=0.956,r=0.962,P<0.05);随着二甲双胍浓度的增加,RPMI8226细胞凋亡比例逐渐增高(r=0.976,P<0.05);二甲双胍可引起RPMI8226细胞株凋亡相关蛋白procaspase-3及PARP的活化,并可抑制STAT3磷酸化、下调BCL-2、Cyclin D1表达,上调P21蛋白表达。结论:二甲双胍可抑制RPMI8226、U266细胞株增殖,并诱导其凋亡,下调STAT3信号转导通路是其潜在的作用机制之一。
- 卢博桂书彦周欢欢刘泽林
- 关键词：二甲双胍多发性骨髓瘤细胞凋亡STAT3信号通路
- TCF7L2在2型糖尿病大鼠胰岛中的表达及影响被引量：4
- 2015年
- 目的研究2型糖尿病大鼠模型中Wnt通路关键基因转录因子7类似物2(TCF7L2)的表达。方法利用小剂量链脲佐菌素(STZ,25mg/kg)联合高脂高糖喂养诱导建立2型糖尿病大鼠模型,成模后处死并取大鼠胰腺组织,镜下观察胰岛形态学改变,免疫组化检测胰岛β细胞的增殖、凋亡,免疫荧光和Western blot法检测TCF7L2和β-catenin表达。结果 12周后检测糖尿病模型组中大鼠血糖较正常对照组明显升高,体重变化不明显。免疫组化检测糖尿病模型组胰岛β细胞增殖减少,凋亡增加,免疫荧光及Western blot法检测均提示糖尿病模型组中胰岛细胞TCF7L-2表达明显增多。结论 Wnt信号通路中的关键效应基因TCF7L2可能通过参与调节胰岛β细胞的增殖和凋亡途径,在糖尿病的发病机制中起着重要作用。
- 桂书彦韩瑾叶强李静陈立波
- 关键词：WNT信号通路糖尿病
- Wnt信号通路对体外培养小鼠胰岛β细胞的影响被引量：2
- 2010年
- 目的研究Wnt信号通路对体外培养的小鼠NIT-1胰岛细胞增殖和凋亡的影响。方法高糖或细胞因子诱导胰岛细胞损伤，给予Wnt3a蛋白孵育，激活Wnt通路。Tunnel及流式细胞术检测细胞凋亡，BrdU检测细胞增殖。实时定量PCR检测同源异型结构域蛋白转录因子2（Pitx2）、T细胞特异性转录因子7类似物2（TCF7L2）mRNA的表达。结果Wnt蛋白干预组细胞的凋亡减少（P〈0．01），增殖增加，促进增殖的相关基因表达上调。结论激活Wnt通路能促进胰岛细胞的增殖及减少其凋亡。
- 桂书彦张木勋周莉莉余毅恺袁刚
- 关键词：WNT信号通路胰岛Β细胞增殖细胞凋亡
- 特发性中枢性性早熟女童血清Kisspeptins水平的研究
- [目的]通过检测Kiss肽(Kisspeptins)在健康女童及特发性中枢性性早熟(idiopathic central precocious pu-berty,ICPP)女童治疗前后血清中的水平变化,探讨其在ICPP发...
- 刘方李月凤张敏桂书彦
- 关键词：性早熟青春期女童
- Wnt信号通路对NIT-1胰岛β细胞的作用及机制
- 第一部分
Wnt3a对小鼠NIT-1胰岛β细胞的作用
/[目的/]通过体外培养小鼠胰岛细胞瘤细胞NIT-1细胞,观察Wnt3a对NIT-1细胞的增殖、凋亡及胰岛素分泌功能的影响。
/[方法/...
- 桂书彦
- 关键词：WNT3AWNT信号通路增殖凋亡WNT3A增殖凋亡WNT3A增殖凋亡
- 文献传递
- 糖尿病急症并发横纹肌溶解综合征的实验研究被引量：7
- 2015年
- 目的：研究不同的代谢紊乱状态与骨骼肌细胞损伤的关系,探讨糖尿病急症并发横纹肌溶解综合征（RM）的可能机制.方法：40只大鼠随机分成5组,每组8只.糖尿病组（DM）给予腹腔注射STZ（链脲佐菌素）60 mg/Kg;急性高钠模型组给予腹腔注射4M NaC1 0.8 mL/100 g;糖尿病高渗组（HHS）给予氢化可的松局部肌肉注射4～6d,并于注射第3天开始禁水,不禁食,禁水持续1～3 d,直到大鼠出现神经症状;正常对照组腹腔注射等量生理盐水;激素对照组单纯给予局部肌肉注射氢化可的松5 mg,5d.检测5组大鼠血清肌酸激酶（CK）、血糖、血钠等生化指标;并同期取大鼠骨骼肌、心肌组织标本,行HE染色,光镜下（40＆#215;）观察形态学改变.结果：与其他组相比,DM组及HHS组血糖明显升高（P＜0.05）,HHS组及高钠组血渗透压明显增高（P＜0.05）,且血清CK值也明显高于其他组（P＜0.05）;RM大鼠中,血钠、血渗透压与CK呈正相关（r=0.32,P=0.03;r =0.42,P=0.01）.HE染色,光镜下可见糖尿病高渗组与急性高钠组有明显骨骼肌细胞溶解征象,对照组无明显异常.结论：高血钠和高血渗透压是糖尿病状态下RM发生的主要危险因素.
- 桂书彦袁刚余毅恺张建华张木勋
- 关键词：横纹肌溶解综合征肌酸磷酸激酶
- 缺铁性贫血和地中海贫血对糖化血红蛋白测定的影响被引量：7
- 2015年
- 目的探讨缺铁性贫血和地中海贫血对糖化血红蛋白测定的影响。方法对2012~2014年我院缺铁性贫血（80例）、地中海贫血（78例）和健康体检者（对照组80例）进行铁代谢、血液分析、空腹血糖及糖化血红蛋白和肌酐等测定,所有贫血患者进行地中海基因监测。结果在铁代谢4项的比较中,缺铁性贫血组的血清铁、铁蛋白、转铁蛋白饱和度低于地中海贫血组及对照组（P〈0.05）,缺铁性贫血组的总铁结合力高于地中海贫血组及对照组（P〈0.05）。血红蛋白的比较：缺铁性贫血组血红蛋白低于对照组（P〈0.05）;地中海贫血组血红蛋白低于对照组;糖化血红蛋白的比较：缺铁性贫血组糖化血红蛋白高于地中海贫血组及对照组（P〈0.05）,地中海贫血组糖化血红蛋白低于对照组（P〈0.05）。结论对于缺铁性贫血和地中海贫血患者,糖化血红蛋白未必能正确反映其血糖控制情况,缺铁性贫血患者可高估糖化血红蛋白数值,地中海贫血可低估糖化血红蛋白数值。
- 桂书彦徐明明
- 关键词：缺铁性贫血地中海贫血糖化血红蛋白空腹血糖
- 特发性中枢性性早熟女童血清Kisspeptins水平变化及意义被引量：4
- 2011年
- 目的通过检测Kisspeptins在特发性中枢性性早熟(ICPP)女童血清中的水平,探讨其在ICPP发生发展过程中的作用。方法以20名6～8岁TannerⅠ期健康女童作为健康对照组,经生长发育评价结合骨龄、盆腔B超及促性腺激素释放激素激发试验结果选取20名6～8岁处于TannerⅡ期的ICPP女童作为实验1组,20名6～8岁处于TannerⅢ期的ICPP女童作为实验2组;用放射免疫法测定血清中黄体生成素(LH)水平;Western blot法检测3组女童血清中Kisspeptins水平。采用SPSS 12.0软件进行统计学分析。结果实验1组血清Kisspeptins水平较健康对照组增加了0.86倍(P<0.01),实验2组血清Kisspeptins水平较健康对照组增加了1.68倍(P<0.01);实验1组血清Kisspeptins水平与LH峰值、骨龄均呈正相关(r=0.42、0.38,Pa<0.05);实验2组血清Kisspeptins水平与LH峰值、骨龄也均呈正相关(r=0.48、0.40,Pa<0.05)。结论 Kisspeptins/G蛋白偶联受体54信号在女童ICPP的启动和发展过程中起重要作用。
- 刘方曾月嫦夏汉兵何志江刘纯义桂书彦
- 关键词：MRNA性早熟女童
