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许武林
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- 所属机构:浙江省人民医院
- 所在地区:浙江省 杭州市
- 研究方向:医药卫生
- 发文基金:国家自然科学基金
相关作者
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- 目的构建靶向ADAM17基因RNA干扰(RNAi)慢病毒载体及包装慢病毒。方法根据人ADAM17mRNA序列设计4个靶序列,合成4对寡核苷酸序列,同时合成1对阴性对照寡核苷酸序列;将以上5对寡核苷酸序列退火后连入pLVTHM质粒,经酶切和测序鉴定。将重组慢病毒质粒转染至A549细胞,以Real-time PCR检测A549细胞中ADAM17 mRNA表达。将干扰效果最佳的质粒载体和包装质粒共转染至293T细胞,包装产生病毒颗粒。以流式细胞术检测重组慢病毒的滴度。结果酶切和测序证实干扰靶序列已被准确克隆到pLVTHM质粒载体。pLVTHM-ADAM17-siRNA1-4均可显著抑制A549细胞ADAM17 mRNA的表达,其中pLVTHM-ADAM17-siRNA4的抑制效果最佳。LV-ADAM17-siRNA4重组慢病毒的滴度为2.16×108TU/ml。结论成功构建了靶向人ADAM17基因RNAi慢病毒载体及包装了重组慢病毒。
- 李亚清严建平许武林王宏任卓超陈瑜
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- 目的 评价并比较氨氯地平（ＡＭ） 和西拉普利（ ＣＩ） 对老年高血压左室肥厚（ ＬＶＨ） 的逆转作用和左室舒张功能的影响。 方法 ５０ 例合并ＬＶＨ 的高血压患者，随机分为ＡＭ 和ＣＩ 治疗组，分别于治疗前及治疗２４周后进行血压测量和超声心动图检查。 结果 ＡＭ 和ＣＩ 治疗后均能显著降低血压（ Ｐ 均＜ ０－０１） ；左室质量指数（ＬＶＭＩ） 均显著下降［ 由（１６４－７ ±３８－２）ｇ·ｍ － ２和（１６３－３ ±３９－２）ｇ·ｍ －２ 分别降至（１３１－０ ±２５－４）ｇ·ｍ －２ 和（１３０－７ ±２６－７）ｇ·ｍ －２，Ｐ 均＜ ０－０１）］ ；左室舒张功能改善（ Ｐ 均＜ ０－０１） ，２ 组间降压幅度、ＬＶＭＩ、Ｅ／ Ａ 变化无显著差异（ Ｐ＞０－０５） 。 结论 ＡＭ 和ＣＩ 每日１ 次给药均可作为治疗高血压伴ＬＶＨ
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- 四嗪二甲酰胺诱导肺癌细胞株EBC-1凋亡及作用机制的研究
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- 四嗪二甲酰胺抑制肺癌细胞株A549、EBC-1、MA增殖并诱导细胞凋亡的研究
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- 大鼠羊水间充质干细胞向Ⅱ型肺泡上皮细胞定向分化的体外实验被引量：2
- 2014年
- 目的：观察体外诱导大鼠羊水间充质干细胞（ AF-MSCs ）向Ⅱ型肺泡上皮细胞的定向分化。方法选取10只清洁级妊娠SD大鼠，收集羊水标本，分离、培养AF-MSCs，以流式细胞术分析其表型标记、实时荧光定量聚合酶链反应（ qRT-PCR）检测Oct-4 mRNA表达（以大鼠胚胎干细胞作为阳性对照）；根据不同体外诱导培养方法，将AF-MSCs分为A（空白对照组）、B、C、D、E共5组，各组体外不同诱导方法处理后qRT-PCR检测肺表面活性蛋白（ SP） A、SPB、SPC、SPD和TTF1 mRNA表达水平，免疫荧光法检测SPA、SPC蛋白水平以及电镜观察嗜锇性板层小体。结果大鼠AF-MSCs在含20％胎牛血清、4μg/L碱性成纤维细胞生长因子的L-DMEM培养基中呈旋涡状生长，第3代AF-MSCs表型标记中 CD29、CD44、CD73、CD90、CD105和 CD166阳性表达率分别为（99.1±7.9）％、（99.2±7.4）％、（75.6±5.2）％、（98.9±8.1）％、（92.9±7.3）％和（89.3±6.7）％，而CD34和CD45表达阴性；Oct-4 mRNA相对表达量（0.690±0.059）显著低于大鼠胚胎干细胞阳性对照（1.000±0.002）（P＜0.01）；体外诱导分化后，A组SPA、SPB、SPC、SPD和TTF1 mRNA及SPA、SPC蛋白均为阴性表达，而B组SPA、SPB、SPC、SPD和TTF1 mRNA相对表达量分别为0.426±0.043、0.368±0.028、0.492±0.058、0.327±0.024和0.183±0.018，均显著高于其他各组（均P＜0.01），SPA、SPC蛋白绿色荧光呈强阳性表达；同时，在B组中观察到嗜锇性板层小体。结论 AF-MSCs在体外能通过特定的诱导定向分化为Ⅱ型肺泡上皮细胞。
- 顾超严建平许武林李亚清夏英捷陈淳
- 关键词：间质干细胞肺泡上皮细胞
- 四嗪二甲酰胺诱导肺癌细胞株EBC-1凋亡的作用及其机制
- 2010年
- 目的 研究四嗪二甲酰胺（ZGDHu-1）诱导肺癌细胞株EBC-1凋亡的作用及分子机制.方法 将不同浓度的ZGDHu-1与EBC-1细胞在体外培养,采用5′-溴-2′脱氧尿苷（BrdU）-酶联免疫吸附法（ELISA）观察ZGDHu-1对EBC-1细胞的增殖抑制作用 采用Annexin V/PI双标记染色与ELISA法测定凋亡细胞核小体等技术检测ZGDHu-1诱导EBC-1细胞凋亡的作用 采用流式细胞术检测经ZGDHu-1作用后EBC-1细胞磷酸化p38MAPK和Stat3表达的变化 采用Western blot法检测Bcl-2、Bax、Fas、p53、caspase-3蛋白表达的变化.结果 ZGDHu-1能抑制EBC-1细胞增殖,并呈现作时间和剂量依赖性,作用24、48和72 h后的IC50分别为（295±25）ng/ml、（112±8）ng/ml和（23±2）ng/ml.经ZGDHu-1作用后,EBC-1细胞中的Annexin V＋/PI-细胞升高,细胞内核小体含量显著增加,二者均呈现剂量依赖性.EBC-1细胞与50、200和500 ng/ml的ZGDHu-1培养48 h后,磷酸化p38MAPK的表达率分别为67.4%、88.2%和91.1%,空白对照组为10.6% 而磷酸化Stat3的表达率分别为56.5%、43.6%和34.6%,空白对照组为89.1%.Western blot检测结果显示,随药物作用浓度的升高,Bax、Fas和p53蛋白的表达显著上调,Bcl-2的表达没有变化,caspase-3蛋白的表达则明显下调.结论 ZGDHu-1能显著抑制EBC-1细胞增殖,并诱导其凋亡.Fas介导的线粒体途径可能是ZGDHu-1诱导EBC-1细胞凋亡的通路之一,p38MAPK和Stat3激活也参与了ZGDHu-1诱导EBC-1细胞凋亡的过程.
- 周永列许武林王珍妮吕亚萍胡惟孝
- 关键词：四嗪二甲酰胺肺肿瘤增殖凋亡
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- 急性心肌梗塞(AMI)时缺血区心肌灌注压明显下降,血液粘度成为影响缺血区血供的决定因素。本文通过38例AMI与50例冠心病患者的血液粘度比较,旨在探讨AMI与血液粘度变化之间的关系。 资料与方法 AMI组:AMI诊断均符合国际心脏病学会及协会和WHO提出的冠心病诊断标准,男32例,女6例,平均年龄66.4±8.3岁(52～81岁),其中伴发慢性支气管炎6例,高血压病8例,糖尿病3例;嗜烟酒16例。
- 许武林李雅国谢海宝
- 关键词：心肌梗塞冠心病血液粘度病理学
