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洪芬芳
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- 所属机构:南昌大学基础医学院
- 所在地区:江西省 南昌市
- 研究方向:医药卫生
- 发文基金:国家自然科学基金
相关作者
- 杨树龙
- 作品数：55被引量：318H指数：9
- 供职机构：南昌大学基础医学院
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- 周宪民
- 作品数：99被引量：308H指数：10
- 供职机构：南昌大学基础医学院
- 研究主题：并殖吸虫 斯氏狸殖吸虫 地理分布 宿主转换 流行病学
- 朱春潮
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- 邹节新
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- 2016年
- 细胞凋亡（apoptosis）是一种由基因控制的细胞自主性死亡方式,这一现象首先在1965年被澳大利亚科学家报道。肝脏损伤中普遍存在肝细胞凋亡的现象,我国乙型肝炎（乙肝）病毒携带者近1亿,肝脏外科手术也与日俱增。上世纪70年代佛奇哥特、伊格纳罗以及慕拉德3位科学家相继证实NO是第1个被发现的参与体内信号转导的气体信号分子,
- 刘慧李倩王颖王颖怡陈梦婷洪慧敏洪芬芳杨树龙
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- 洪芬芳
- 关键词：白三烯C4缺血预处理肝脏缺血再灌注一氧化氮分子机制
- 一氧化氮在动脉粥样硬化发病机制中作用的研究进展被引量：18
- 2016年
- 动脉粥样硬化（AS）是动脉血管壁的慢性炎症性病变。内皮功能障碍是AS的早期始动环节.由血管内皮细胞（VEC）释放的一氧化氮（NO）在扩张血管，抑制血小板黏附、聚集，抑制白细胞．内皮细胞黏附和平滑肌细胞增殖等方面发挥重要作用。NO合成减少、生物利用度降低、NO通路功能障碍等参与了AS的发病过程。本文对最近几年NO在AS发病机制中作用的研究进展进行综述。
- 王秀芬崔姝雅叶子芯陈静宜洪芬芳杨树龙
- 关键词：动脉粥样硬化一氧化氮内皮功能障碍平滑肌细胞增殖血管内皮细胞内皮细胞黏附
- 细胞凋亡在肝脏衰老中的作用被引量：6
- 2018年
- 细胞凋亡是细胞的一种程序性死亡过程,存在死亡受体主导的外源性凋亡途径和细胞器触发的内源性凋亡途径。细胞凋亡主要清除异常细胞以保证机体的正常生理功能,其作用与凋亡程度有关。肝脏衰老是一种随年龄增长的自然进程,通常伴随着肝脏合成与分解代谢等功能的降低。肝脏的高强度代谢活动使其容易受到外源性和内源性的应激刺激,进而激活肝脏细胞p53等基因,通过相关的信号通路发生自噬、细胞周期阻滞和DNA修复等,最终细胞可能清除应激,也可能因DNA损伤导致衰老、凋亡甚至癌变。细胞凋亡和衰老在肝脏中有保护与损害双重作用。一方面,凋亡和衰老可使细胞避免癌变;另一方面,凋亡可加剧因衰老造成的肝脏功能减退,而且凋亡失衡时可能导致非酒精性脂肪肝疾病、肝纤维化、肝硬化、肝癌等肝脏衰老相关的疾病。本文就近年来有关细胞凋亡在肝脏衰老期间可能存在的保护、损害作用以及在老年性肝病发生机制中的作用进行了分析和总结。
- 胡绍杰蒋莎莎张瑾于博罗丹杨良燕衷画画洪芬芳杨树龙
- 关键词：凋亡衰老肝脏氧化应激
- 中药治疗阿尔茨海默病机制的研究进展被引量：10
- 2019年
- 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是痴呆的一种常见类型,约占痴呆的50%~60%,是一种年龄相关的神经变性疾病,表现为进行性认知和记忆障碍、老年斑、神经原纤维缠结和神经元细胞死亡[1]。80岁及以上的老年人患病率高达20%以上[2-3]。目前AD已成为人类继心血管病、癌症、卒中之后的第四大杀手[4]。高发病率给社会带来了巨大的医疗负担。近30年来,各大药商投入约30亿美金研发治疗AD的有效药物,1998—2015年研发出的123种药物中,仅3种药物具有改善AD症状的作用,但仍不能阻止AD的进展[5]。AD的发病机制可能涉及β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积、tau蛋白的过度磷酸化、炎症、过氧化、凋亡和能量代谢障碍等。
- 黄玉环刘慧洪芬芳杨树龙
- 关键词：中药治疗
- 人参皂甙调节大鼠自发睡眠脑电结构的机制被引量：3
- 2011年
- 目的初步探索人参皂甙(GS)调节自发睡眠的作用机制。方法大鼠随机分为对照、GS低和高(10和100 mg/kg)剂量组。在大鼠体内植入无线发射器,术后每日1次灌胃给药,共6 d。第1(急性)和6天(慢性)给药后记录自由活动大鼠脑电活动12 h。于第1和6天取下丘脑组织用免疫印迹方法检测GABAAergic系统蛋白表达。结果 GS灌胃给药第1天,高剂量GS显著增加非快动眼睡眠(NREM)[(8.002±0.427)h vs(6.363±0.542)h,P<0.05]和总睡眠时间[(9.397±0.313)h vs(7.548±0.562)h,P<0.01],减少觉醒[(2.463±0.288)h vs(4.376±0.572)h,P<0.01];GS低和高剂量都增强了下丘脑GABAA受体α、β亚型表达(P<0.05)。第6天,低、高剂量GS均显著提高NREM睡眠[(7.587±0.174)h,(7.610±0.204)h vs(6.799±0.302)h,P<0.05]和总睡眠时间[(8.974±0.191)h,(8.967±0.249)h vs(8.008±0.359)h,P<0.05],减少觉醒[(3.130±0.211)h,(3.294±0.330)h vs(3.984±0.389)h,P<0.05];高剂量GS显著增强下丘脑GAD蛋白表达水平(P<0.05)。结论 GS能时间和剂量依赖性地调节大鼠自发睡眠结构,其急性作用可能与下丘脑增加的GABAA受体α、β亚型蛋白表达有关,而慢性作用可能涉及经由上调GAD表达水平增加GABA产量。
- 洪芬芳王新杨树龙张大雷杨蓓吴磊
- 关键词：人参皂甙快动眼睡眠脑电图GABAA受体
- 睡眠障碍诱发阿尔茨海默病的相关研究进展被引量：2
- 2018年
- 睡眠障碍在阿尔茨海默病(AD)患者中普遍存在,是最早出现的临床症状。研究发现睡眠障碍促使β淀粉样蛋白(Aβ)在大脑中积累,形成有毒性作用的淀粉样斑块,抑制突触传递通路,诱发tau蛋白异常磷酸化,最终导致神经突触功能障碍。此外,Aβ引发的炎症反应和应激反应也可诱发AD。因此,改善睡眠障碍成为治疗AD的新方向,尤以光疗法效果最为显著。本文就睡眠障碍影响AD的发病机制及治疗相关最新研究进展综述如下。
- 石静娄诗云杨思敏林倩洪芬芳杨树龙
- 关键词：阿尔茨海默病睡眠障碍光疗法
- 可卡因戒断致大鼠睡眠结构失调涉及下丘脑腺苷A2A受体
- 2012年
- 本实验于大鼠体内植入无线发射器,在可卡因用药前、停药第1(急性戒断)、第8(亚急性戒断)和第14d(亚慢性戒断)记录自由活动大鼠脑电活动24h。Western blot法检测腺苷受体在下丘脑和小脑组织表达水平,初步探索可卡因戒断致睡眠失调与腺苷受体之间的关系。结果发现可卡因停药第8d夜晚和白天,非快眼动(NREM)睡眠增加(P<0.05),快眼动(REM)睡眠下降(P<0.01);停药第14d,NREM睡眠夜晚显著增加(P<0.01)而白天仅略加强,但白天和夜间REM睡眠均明显下降(P<0.01)。可卡因戒断第8d和第14d下丘脑腺苷A2A受体表达明显增高(P<0.05),而腺苷A1受体在可卡因戒断仅第14d降低(P<0.05),停药第1、第8和第14d腺苷A2B亚基表达变化不明显(P>0.05)。而小脑腺苷A1、A2A和A2B受体表达均未见明显改变。这些证据提示亚急性和亚慢性可卡因戒断导致睡眠失调可能部分涉及大鼠下丘脑腺苷A2A受体过表达。
- 洪芬芳刘晓军贺长生杨树龙
- 关键词：脑电图腺苷受体
- 一氧化氮降低对肝脏凋亡损伤的研究进展被引量：5
- 2016年
- 细胞凋亡（apoptosis）是一种由基因控制的细胞自主性死亡方式。再灌注（ischemia reperfusion,IR）后的肝脏细胞通过过度表达某些癌基因和抑癌基因,死亡受体与配体的结合,过多炎症因子的表达,氧化应激等都可在一定程度上激活Caspases信号途径、Bcl-2基因家族信号途径、氧化应激途径等信号转导通路导致肝脏细胞的凋亡。
- 洪慧敏陈梦婷王颖怡王颖李俏刘慧洪芬芳杨树龙
- 关键词：肝脏细胞CASPASES再灌注抑癌基因信号途径死亡受体
- 内皮型一氧化氮合酶异常信号系统调节与动脉粥样硬化防治研究进展被引量：3
- 2018年
- 动脉粥样硬化（AS）引起的心脑血管病居全球疾病死亡原因首位。AS可累及几乎全身的大中型动脉，引起一系列心脑血管疾病，如冠状动脉粥样硬化引起的冠状动脉性心脏病，脑AS引起的脑梗死，肾AS引起的肾血管性高血压。上述疾病还是糖尿病发病率和病死率升高的主要原因之一。
- 吕莎何姝槿刘伟洪芬芳杨树龙
- 关键词：冠状动脉粥样硬化内皮型一氧化氮合酶肾血管性高血压冠状动脉性心脏病
