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王江友
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- 所属机构:武汉亚洲心脏病医院
- 所在地区:湖北省 武汉市
- 研究方向:医药卫生
- 发文基金:国家自然科学基金
相关作者
- 李浪
- 作品数：213被引量：1,172H指数：16
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- 周游
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- 目的研究阿托伐他汀在体外对人CD4+T淋巴细胞Sprouty 2表达的影响。方法取20例健康志愿者的新鲜外周血,免疫磁珠分选出CD4+T淋巴细胞,随机分为空白组、植物血凝素(phytohemagglutinin,PHA)刺激组、PHA+1μmol/L阿托伐他汀组(低浓度组)、PHA+5μmol/L阿托伐他汀组(中浓度组)和PHA+10μmol/L阿托伐他汀组(高浓度组),体外培养48 h后收集各组细胞及培养基上清液,荧光定量聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)检测Sprouty 2 mRNA表达水平,Western blitting检测Sprouty 2蛋白表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测培养基上清液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)浓度。结果①与空白组比较,PHA刺激后,CD4+T淋巴细胞Sprouty 2 mRNA、Sprouty 2蛋白表达及上清液TNF-α、IL-10浓度均升高(P<0.05)。②与PHA刺激组比较,高浓度组CD4+T淋巴细胞Sprouty 2蛋白相对表达量和上清液IL-10浓度增加(均P<0.05),而低、中浓度组具有增高趋势(P>0.05),并随着阿托伐他汀药物浓度的增高而增加;而各组上清液TNF-α浓度降低,高浓度组差异具有统计学意义(P<0.05)。③Sprouty 2蛋白相对表达量与TNF-α、IL-10的直线相关性分析显示,TNF-α的分泌水平与Sprouty 2的表达量呈明显的负相关(r=-0.785,P<0.05),IL-10的分泌水平与Sprouty 2的表达量呈明显的正相关(r=0.717,P<0.05)。结论阿托伐他汀能够通过调控人CD4+T淋巴细胞Sprouty 2的表达而发挥抗炎的作用。
- 王江友李浪苏强周游刘洋黄伟强
- 关键词：阿托伐他汀CD4+T淋巴细胞SPROUTY
- 左西孟旦联合主动脉球囊反搏可有效改善急性心肌梗死合并心源性休克患者的预后被引量：1
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- 目的:本研究评估左西孟旦联合主动脉球囊反搏(IABP)对急性心肌梗死(AMI)合并心源性休克(CS)患者的疗效及安全性。方法:连续收集AMI合并CS植入IABP行急性经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者82例,随机分为观察组(左西孟旦+IABP)和对照组(单纯IABP),使用化学发光法检测2组血清N末端-脑钠肽前体(NT-proBNP)、肌钙蛋白I(cTnI)水平,使用酶联免疫吸附检测超敏C反应蛋白(HsCRP)的水平。统计患者IABP辅助时间、CCU入住天数及总住院天数;心肌梗死后30 d心脏主要不良事件发生情况:再发心肌梗死、脑卒中、再次血运重建、死亡及再次住院率。结果:治疗5 d后,与对照组比较,观察组患者NT-proBNP下降更加明显[(-3895.37±1589.59) pg/mL vs(-2568.53±1864.23)pg/mL,P=0.0026],hsCRP降低更加显著[(-42.56±20.35)mg/L vs(-25.63±12.69)mg/L,P=0.0032],肌钙蛋白峰值更低[(89.65±36.58)ng/mL vs(98.56±32.69)mg/L,P=0.042];观察组IABP持续时间更短[(4.5±2.5)d vs(6.5±3.5)d,P=0.032],CCU入住时间更短[(7.5±3.5)d vs(9.5±4.5)d,P=0.039],总住院时间明显降低[(10.5±5.5)d vs(13.5±6.5)d,P=0.025]。2组患者住院期间死亡率比较,差异无统计学意义(P=0.696)。观察组30 d内心血管主要不良事件发生率低于对照组(19.05%vs 25.00%,P=0.515),急诊就医次数更少[(1.2±0.8)vs(2.2±1.8),P=0.042],再次住院次数更少[(0.8±1.2)vs(1.5±1.6),P=0.049]。出院时,观察组标准EQ-5D-3L健康调查问卷评分低于对照组(P=0.038),随访30 d时继续保持降低(P=0.029)。结论:左西孟旦联合IABP对AMI合并CS患者疗效肯定且安全可靠。
- 王江友陈涵
- 关键词：主动脉球囊反搏左西孟旦急性心肌梗死心源性休克
- 二尖瓣成形术后冠状动脉痉挛致恶性心律失常
- 2018年
- 1临床资料患者男性,64岁。因＂发现心脏杂音3年,胸闷半年余＂入住武汉亚洲心脏病医院。2015年患者因＂发热＂就诊于当地医院,超声心动图提示二尖瓣关闭不全（具体不详）,未进一步诊治。近半年来患者逐渐出现活动后心前区胸闷不适,右侧卧位胸闷稍缓解,自觉活动耐力明显下降,无胸痛、晕厥,夜间可平卧,偶有双下肢水肿。既往无特殊病史。
- 王江友陈涵鄢华张治平吴明祥刘成伟苏晞
- 关键词：二尖瓣成形术冠状动脉痉挛心律失常
- PTEN介导的心肌细胞凋亡对冠状动脉微栓塞致心肌损伤的影响及机制
- 第一部分冠状动脉微栓塞致心肌损伤过程中PTEN的表达及动态变化 研究背景 冠状动脉微栓塞(CME)能够在急性冠脉综合症患者中自然发生，也能在经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary interve...
- 王江友
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- 文献传递
- 不稳定性心绞痛患者介入治疗围术期CD4 T淋巴细胞磷酸酶基因表达的变化被引量：2
- 2014年
- 目的：探讨不稳定性心绞痛患者PCI围术期CD4 T淋巴细胞张力蛋白同源第10染色体丢失的磷酸酶基因（PTEN ）表达的变化。方法连续入选拟行择期PCI的不稳定性心绞痛患者42例，分别于PCI术前、术后16～24 h抽取新鲜外周血20 ml ，免疫磁珠法分选出CD4 T淋巴细胞，荧光定量PCR检测PTEN mRNA表达，蛋白免疫印迹法检测PTEN蛋白表达，酶联免疫吸附法检测 TNF-α及白细胞介素10（IL-10）炎性相关因子的表达。结果与PCI术前比较，PCI术后患者肌钙蛋白I高于正常高值的发生率为45．4％；与PCI术前比较，PCI术后血浆TNF-α水平明显升高，PTEN mRNA、PTEN蛋白和IL-10明显下降，差异有统计学意义（P＜0．05，P＜0．01）。直线相关分析显示，PTEN蛋白与TNF-α呈负相关（r＝-0．874，P＜0．01），与IL-10呈正相关（r＝0．732，P＜0.05）。结论PCI术可能通过下调PT EN的表达，促进相关炎性因子的分泌，从而诱发心肌炎症损伤。
- 王江友李浪苏强周游刘洋
- 关键词：心绞痛CD4阳性T淋巴细胞白细胞介素10PTEN磷酸水解酶
- 急性心肌梗死患者冠状动脉微血管功能障碍和阻塞机制的研究进展被引量：29
- 2016年
- 急性ST段抬高型心肌梗死常由冠状动脉急性血栓阻塞所致,且是导致死亡的主要原因[1]。溶栓或直接PCI手段对于心肌再灌注的目的是恢复冠状动脉血流,改善心肌缺血,减少心肌梗死面积是目前合理的处理方式。因此,减少开通时间及挽救更多存活心肌是目前管理ST段抬高型心肌梗死患者的最大挑战,体现＂时间就是心肌＂的理念。
- 王江友苏晞
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- 1临床资料
患者女性,64岁,因胸痛3h,伴意识丧失一次于2014年10月16日急救车送入我院胸痛中心。患者入院时持续胸痛不能缓解,面色苍白,大汗淋漓。体检：血压90/58mm Hg（1mm Hg=0.133kPa）,心室率84/min,双肺可闻及少量湿啰音。
- 王江友陈涵苏晞李浪
- 关键词：心房颤动患者急性心肌梗死急性下壁华法林抗凝湿啰音
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- 王江友李浪
- 关键词：磷脂酰肌醇3-激酶染色体缺失肥厚性
- 血管腔内治疗Bentall术后夹层动脉瘤1例
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- 11临床资料患者男,62岁。Bentall术后7年余,再发胸痛1周。患者7年前因＂主动脉夹层（Stanford A型）重度主动脉关闭不全＂,在全麻、低体温、体外循环下行带主动脉瓣人工血管升主动脉替换（Bentall）＋二尖瓣成形（MVP）＋三尖瓣成形（TVP）术,术后恢复良好。坚持服用华法林抗凝,贝那普利、美托洛尔控制血压、心室率等,病情稳定。
- 王江友陈涵田伟张治平吴明祥刘成伟苏晞
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- 体温升高对急性ST段抬高型心肌梗死患者直接PCI术后的影响被引量：4
- 2015年
- 目的观察急性ST段抬高型心肌梗死患者直接经皮冠状动脉介入治疗术后体温升高对其近期预后的不良影响。方法回顾性分析282例直接经皮冠状动脉介入治疗的急性ST段抬高型心肌梗死患者,按照直接经皮冠状动脉介入治疗术后患者住院期间所测体温的峰值分为两组:体温>37.5℃(体温升高组)和体温≤37.5℃(对照组)。比较两组6个月主要心脏不良事件的发生率(心源性死亡、非致死性心肌梗死及再血管化重建)。结果体温升高组占总人数37.6%(106/282)。白细胞计数、高敏C反应蛋白及肌钙蛋白I水平体温升高组均高于对照组(P<0.05);既往心肌梗死发生频率及左心室射血分数体温升高组均低于对照组(P<0.05);在高血压、高脂血症、糖尿病、血管造影及介入治疗等方面,两组差异无统计学意义(P>0.05)。6个月主要心脏不良事件体温升高组患者明显高于对照组(P<0.05)。结论体温升高是急性ST段抬高型心肌梗死患者直接经皮冠状动脉介入治疗术后近期预后的不良预测因子。
- 王江友陈涵李浪
- 关键词：急性ST段抬高型心肌梗死直接经皮冠状动脉介入治疗主要心脏不良事件
