广西壮族自治区自然科学基金(2013GXNSFAA019177)
- 作品数：5 被引量：10H指数：2
- 相关作者：庞玉生马建法王凯张锋劳金泉更多>>
- 相关机构：广西医科大学第一附属医院广西壮族自治区妇幼保健院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广西壮族自治区自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肺动脉平滑肌细胞增殖相关因子与肺动脉高压被引量：2
- 2016年
- 肺动脉高压是一不明原因导致的肺血管阻力不断增加的疾病，若未经治疗，最终导致右心衰竭和高病死率。肺血管收缩和血管重塑被认为是导致肺动脉高压的2个主要病理生理变化，特别是肺动脉平滑肌细胞的增殖起了重要的作用。研究表明许多相关因子参与肺动脉平滑肌细胞增殖的调控，从而导致肺动脉高压的发生。
- 张锋庞玉生劳金泉
- 关键词：肺动脉平滑肌细胞细胞增殖肺动脉高压
- 氯离子通道阻断剂对大鼠高肺血流性肺动脉高压的影响被引量：3
- 2014年
- 目的 研究氯离子通道阻断剂尼氟灭酸（NFA）对大鼠高肺血流性肺动脉高压的作用.方法 雌雄不限的SD大鼠50只,随机数字表法分为5组：正常组、假手术组、模型组、给药1组、给药2组,每组10只.腹主动脉下腔静脉分流术后所有大鼠在相同条件下饲养11周,分别测定肺动脉平均压（mPAP）,右心室肥厚指数（RVHI）,肺动脉管壁面积与管总面积比（W/V）、管壁厚与管外径比（T/D）.结果 1.模型组的mPAP[（25.79±4.03） mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）]均高于正常组[（16.48±1.70） mmHg]、假手术组[（17.03±2.01） mmHg]、给药1组[（21.78 ±2.77） mmHg]及给药2组[（20.31±2.15）mmHg] （F=18.983,P＜0.01）.给药1组的mPAP较给药2组略高,但差异无统计学意义（P＞0.05）;给药组的mPAP均高于正常组及假手术组,差异有统计学意义（P均＜0.01）.2.模型组的W/V及T/D均高于正常组、假手术组、给药1组及给药2组,差异有统计学意义（F =26.135、15.527,P均＜0.001）.给药1组与给药2组的W/V及T/D相比差异均无统计学意义（P均＞0.05）,但较正常组及假手术组高,差异有统计学意义（P均＜0.01）.结论 氯离子通道阻断剂NFA能部分降低高肺血流性肺动脉高压大鼠的mPAP,抑制血管平滑肌细胞增殖,提示NFA对高肺血流性肺动脉高压有一定的治疗作用.
- 马建法庞玉生陈传斯王凯潘宣任唐巧云
- 关键词：尼氟灭酸高肺血流性肺动脉高压肺动脉平滑肌细胞氯离子通道
- 肺动脉平滑肌细胞离子通道在肺动脉高压中的作用被引量：3
- 2014年
- 肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension ，PA H ）是由多种病因引起的以肺血管阻力增加为主要临床特点的病理、生理综合征。根据2008年戴纳波恩特（Dana Point）会议，其被定义为：在海平面，静息状态下右心导管测定肺动脉平均压（MPAP）≥25 mm Hg ，肺毛细血管楔压（PCWP ）≤15 mm Hg ，以及肺血管阻力（pulmonary vascular resistance ， PVR）增加［1］。其中儿童PAH是严重威胁患儿生命的心肺血管疾病之一，早期诊断及治疗对改善疾病预后有重要意义。由于婴幼儿血压值较成人低，专家建议在儿童PA H定义中保留PVR≥3 Wood units ＆#215; m2［1］。虽对 PAH 的研究有较长的历史，但至今其发病机制尚未完全清楚，可能与基因、信号分子、离子通道等有关。近年来，随着生命科学相关学科的飞速发展，PA H在细胞机制、分子机制、遗传机制等方面的研究取得了重大进展。特别是近30年来，随着分子生物学及膜片钳技术的发展，肺动脉平滑肌细胞（pulmonary arterial smooth mus-cle cells ，PASMCs）膜上的离子通道如钾通道、钙通道、氯通道等，在PA H中的作用研究取得了一系列重大成就。现就与PA H形成有关的离子通道综述如下。
- 马建法庞玉生
- 关键词：肺动脉肌细胞离子通道
- 钙激活性氯离子通道对高肺血流性肺动脉高压大鼠肺血管结构重构的调控作用被引量：1
- 2016年
- 目的 探索在高肺血流性肺动脉高压发生过程中钙激活性氯离子通道（CaCC）对肺血管结构重构的调控作用.方法 通过下腔静脉-腹主动脉分流法建立高肺血流性肺动脉高压大鼠模型,将75只SD大鼠根据随机数字表法分为正常组、假手术组、分流组、尼氟灭酸（NFA）1组[0.2 mg/（kg·d）]和NFA 2组[0.4 mg/（kg· d）],每组各15只,测定肺动脉压力及血管重构变化,采用血管张力分析系统比较各组肺小动脉环收缩率,利用膜片钳技术记录肺动脉平滑肌细胞（PASMC）电生理学特征及变化.进行多组数据之间的方差分析及组间两两q检验.结果 分流组大鼠术后11周肺动脉平均压[（27.4 ±2.4）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）]较正常组[（14.4±1.3）mmHg]与假手术组[（13.5 ±2.3） mmHg]显著升高（P＜0.05）,NFA 1组[（21.2±2.0）mmHg]和NFA 2组[（22.3±2.0） mmHg]肺动脉平均压较分流组显著下降（P＜0.05）.分流组出现肺动脉狭窄等结构重构变化.分流组大鼠肺小动脉环对10-5 mol/L苯肾上腺素的收缩率[（132.6±1.4）％]较正常组[（114.3±1.2）％]和假手术组[（115.5±1.1）％]增强（P＜0.05）,NFA 1组和NFA 2组血管重构得到改善,肺小动脉环收缩率显著下降[分别为（126.4±1.3）％、（124.6±1.0）％,P ＜0.05].膜片技术记录到典型CaCC电流,分流组PASMC电流密度[（51.3±2.7） pA/pF]较正常组[（32.3±2.3） pA/pF]和假手术组[（35.3 ±1.2） pA/pF]显著增高（P＜0.05）,NFA 1组[（40.2±1.5）pA/pF]和NFA 2组[（42.7 ±2.2）pA/pF]电流密度较分流组显著下降（P＜0.05）.结论 CaCC通过调控膜电位参与高肺血流性肺动脉高压的发生;NFA通过降低PASMC膜CaCC电流密度而改善肺血管结构重构、降低肺动脉压力.
- 王凯庞玉生苏丹艳叶冰冰覃素元刘冬立韩玉兰
- 关键词：离子通道血流动力学
- 肺动脉平滑肌细胞上TMEM16A的表达及其阻滞剂对细胞增殖的作用被引量：1
- 2016年
- 目的研究TMEM16A在大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)上的表达及其阻滞剂(T16Ainh-A01)对PASMCs增殖的作用。方法组织块贴壁法分离正常大鼠PASMCs,原代培养。光镜下观察细胞形态,细胞免疫化学和细胞免疫荧光进行鉴定。细胞免疫荧光检测TMEM16A在PASMCs上表达。原代培养的3~6代PASMCs分别在10μmol/L T16Ainh-A01、20μmol/L T16Ainh-A01和50μmol/L T16Ainh-A01下培养24 h,用CCK-8法检测细胞增殖情况。结果倒置显微镜下PASMCs以长梭形为主,细胞核卵圆形,部分细胞重叠区域呈典型的'峰-谷'状结构。免疫学检测显示胞浆内与细胞长轴平行的肌丝被染成棕黄色,标记肌丝的红色荧光也与细胞长轴平行,标记细胞膜上的TMEM16A的绿色荧光可见表达,而细胞核不染色。CCK-8实验检测,相对于对照组,10μmol/L T16Ainh-A01组细胞活力均数为(96.74±0.92)%,20μmol/L T16Ainh-A01组均数为(92.21±1.25)%,50μmol/L T16Ainh-A01组均数为(87.41±3.27)%,差异均具有统计学意义(P<0.01)。结论正常大鼠PASMCs表达TMEM16A;T16Ainh-A01可抑制PASMCs增殖,其抑制作用呈浓度依赖性;TMEM16A可能参与调控PASMCs增殖。
- 张锋庞玉生劳金泉
- 关键词：肺动脉平滑肌细胞阻滞剂细胞增殖原代培养
