您的位置: 专家智库 > >

国家自然科学基金(30871017)

作品数:2 被引量:1H指数:1
相关作者:蒋维邓林孙常艳倪培艳吴思思更多>>
相关机构:四川大学四川大学华西医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 1篇生物学
  • 1篇医药卫生

主题

  • 2篇细胞
  • 1篇胰岛
  • 1篇胰岛B
  • 1篇缺氧
  • 1篇缺氧-复氧
  • 1篇缺氧-复氧损...
  • 1篇自噬
  • 1篇细胞株
  • 1篇细胞自噬
  • 1篇分泌
  • 1篇复氧
  • 1篇复氧损伤
  • 1篇肝脏
  • 1篇肝脏X受体
  • 1篇GHRELI...
  • 1篇H9C2细胞
  • 1篇MIN6
  • 1篇沉默
  • 1篇沉默信息调节...

机构

  • 2篇四川大学
  • 1篇四川大学华西...

作者

  • 2篇蒋维
  • 1篇郑伟
  • 1篇童芯锌
  • 1篇吴思思
  • 1篇倪培艳
  • 1篇张义正
  • 1篇吴丹
  • 1篇孙常艳
  • 1篇邓林

传媒

  • 1篇四川大学学报...
  • 1篇中南药学

年份

  • 1篇2012
  • 1篇2010
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
Ghrelin通过诱导细胞自噬加剧H9c2细胞缺氧-复氧损伤
2012年
用CoCl_2诱导H9c2细胞缺氧损伤24 h后,再将培养基换成新鲜培养基,以模拟心肌细胞体外缺血-再灌模型,并在此基础上通过ghrelin对细胞自噬的调节来评价ghrelin对心肌细胞缺氧-复氧损伤的调节作用.用流式细胞技术和LDH活性检测细胞凋亡和坏死.WST-1检测细胞活力;DCFH2-DA探针评估细胞内活性氧水平;用Western blotting检测细胞自噬.研究结果表明ghrelin处理的缺氧-复氧损伤细胞活力降低、LDH活性、细胞凋亡、ROS含量及自噬增加,用3MA处理后可明显抑制细胞自噬,并伴随细胞活力的显著升高,因此,ghrelin通过加强细胞自噬加剧了CoCl_2诱导的H9c2细胞缺氧-复氧损伤.
童芯锌蒋维吴丹张义正
关键词:H9C2细胞GHRELIN缺氧-复氧细胞自噬
去乙酰化酶SIRT1对胰岛B细胞株MIN6分泌功能的影响及其机制研究被引量:1
2010年
目的观察沉默信息调节因子1(SIRT1)对小鼠胰岛B细胞株MIN6胰岛素分泌功能的影响,并初步探讨其机制。方法应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测SIRT1及其下游肝脏X受体(LXRs)的mRNA在MIN6细胞中的表达,应用酶链免疫吸附测定法(ELISA)分别检测SIRT1激动剂白藜芦醇(resveratrol)和SIRT1抑制剂sirtinol对MIN6细胞胰岛素分泌影响的量效与时效关系及SIRT1下游调控基因LXRs抑制剂22(S)-羟化胆固醇(22-S-HC)对MIN6细胞胰岛素分泌功能的影响。结果 SIRT1激动剂resveratrol能够明显的促进MIN6细胞的胰岛素分泌,SIRT1抑制剂sirtinol则对MIN6细胞的胰岛素分泌具有一定的抑制作用,且均呈一定程度的时间-剂量依赖关系。SIRT1的活性变化不会引起LXRs的mRNA表达变化。SIRT1下游调控因子LXRs的抑制剂22-S-HC能够部分拮抗白藜芦醇对MIN6细胞的胰岛素分泌的促进作用。结论 SIRT1的活性对于MIN6细胞的胰岛素分泌具有明显的正相关调节作用,其机制可能与SIRT1下游的核转录因子LXRs的活性有关。
郑伟邓林吴思思孙常艳倪培艳蒋维
关键词:沉默信息调节因子MIN6肝脏X受体
共1页<1>
聚类工具0