国家自然科学基金(30871032)
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- 丝氨酸蛋白酶HtrA2/Omi可参与调节线粒体中的适配蛋白p66Shc
- 2012年
- 目的:p66Shc在线粒体内积累和HtrA2/Omi的功能缺陷都能导致线粒体损伤,诱导细胞凋亡。探讨在线粒体中HtrA2对p66Shc的调控作用。方法:构建p66Shc和成熟型HtrA2的真核表达质粒,共转染HEK293T细胞,免疫印迹法(Western blot)检测p66Shc蛋白;构建原核表达质粒,大肠杆菌纯化蛋白,体外切割实验,SDS-PAGE分离后考马斯亮蓝染色检测;提取HtrA2功能缺陷小鼠(mnd2)大脑组织的线粒体,检测线粒体内p66Shc的蛋白水平。结果:细胞实验和体外实验证明HtrA2可以切割p66Shc,且在mnd2小鼠大脑中,线粒体内p66Shc的蛋白水平明显升高(P<0.05)。结论:p66Shc是HtrA2的直接底物,且HtrA2参与调节线粒体中p66Shc的蛋白水平,揭示了HtrA2发挥神经保护功能新的可能机制。
- 刘姝姜长安
- 关键词：P66SHC线粒体神经退行性疾病
