广东省自然科学基金(7018635)
- 作品数：14 被引量：178H指数：7
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- 相关机构：广东省职业病防治院中山大学广州市职业病防治院更多>>
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- 相关领域：医药卫生理学一般工业技术更多>>
- 锰超氧化物歧化酶及其C47T变异对耳蜗毛细胞氧化损伤作用的影响被引量：1
- 2011年
- 目的探讨锰超氧化物歧化酶（SOD2）及其C47T变异在耳蜗毛细胞氧化损伤中的作用。方法用Alam型（突变克隆）和Val^16型（野生克隆）SOD2转染HEI-OC1细胞，同时设立未转染和空质粒转染对照。噻唑兰（M1_r）法检测细胞的增殖情况；黄嘌呤氧化法检测胞内SOD2活力。100i,zm01]L叔丁基过氧化氢（t—BHP）对其染毒12h后，2’-7’-二氯荧光黄双乙酯（DCFH．DA）法检测胞内活性氧（ROS）水平；AnnexinV／PI双标记后通过流式细胞仪检测细胞早期凋亡率和坏死率或晚期凋亡率。结果SOD2表达质粒和空质粒转染不影响HEI—OC1细胞的增殖；Ala^16SOD2和Val^16SOD2转染组SOD2活力分别是转染对照组的3．51和3．71倍，差异有统计学意义（P〈0．01），2种不同基因型间SOD2活力的差异无统计学意义（JD〉0．05）。染毒后，DCFH—DA方法显示，未转染和空质粒对照组绝大部分细胞均发出＋＋级明亮荧光，Alam型和Val^16型SOD2转染组中均只有约50％细胞发出±-＋级别的模糊荧光。HEI-OCl细胞早期凋亡率和坏死率或晚期凋亡率均下降，差异有统计学意义（P〈0．01），但是，其在SOD22种基因型之间的差异无统计学意义（P〉0．05）。结论SOD23．71倍以下高水平的表达可以降低氧化应激耳蜗毛细胞胞内ROS水平，而SOD2C47T变异则对之无影响。SOD2为NIHL易感基因，rs4880多态性位点则与NIHL遗传易感性无直接功能性的相关。
- 顾春晖刘移民郭晓李旭东王致陈利梅
- 关键词：超氧化物歧化酶单核苷酸毛细胞
- 氧化应激在噪声致听力损失中的作用机制的实验研究进展被引量：2
- 2008年
- 噪声是一种频率与强度变化毫无规律的随机组合的声音。随着工业、交通和生活的现代化，各种噪声污染日益严重，尤其是工业噪声。噪声性听力损失（noise—induced hearing loss，NIHL）是我国乃至世界上最主要的职业危害之一。噪声造成的听力损失主要包括机械性损伤和代谢性损伤两大类，具体机制目前尚未完全阐明。越来越多的研究表明，噪声暴露引起的耳蜗内活性氧（ROS）水平升高在毛细胞损失和NIHL中起着极其重要的作用。
- 李旭东刘移民
- 关键词：噪声性听力损失噪声污染氧化应激工业噪声
- 噪声性听力损失易感性与超氧化物歧化酶基因单核苷酸多态性的关联被引量：6
- 2011年
- 目的探讨中国汉族人群中噪声性听力损失（NIHL）易感性与超氧化物歧化酶基因（SODl）rs1041740、rs2070424、rs10432782和rs4998557单核苷酸多态性（SNP）之间的关联。方法利用病例一对照研究，通过比较同一噪声暴露强度作业人员的左耳3000Hz频段听阈位移情况，筛选出听阈位移最大的10％个体作为该研究的易感人群组，共201例；听阈位移最小的10％个体作为耐受人群组，共202例，并进行相关的职业卫生调查和问卷调查。抽取易感人群和耐受人群空腹外周静脉血5ml用于常规方法抽提基因组DNA，TaqMan探针法化学荧光等位基因鉴别试验检测SNP。结果SOD1基因rs2070424A等位基因是NIHL的保护因素，与G等位基因相比，OR值为0．67，95％C1为0．50～0．88，携带AA基因型的个体患NIHL的风险是GG基因型的0．48倍，95％CI为0．26—0．79。校正混杂因素后，OR值为0，44，95％CI为0．25～0．78。结论在中国汉族人群中，NIHL易感性与SOD1 rs2070424位点SNP有关。
- 李旭东陈建雄刘移民苏世标郭晓
- 关键词：超氧化物歧化酶疾病遗传易感性
- 噪声性听力损失易感性与SOD2单核苷酸多态性的关联被引量：9
- 2009年
- 目的探讨噪声性听力损失（NIHL）易感性与中国汉族人群SOD2rs2842980、rs5746136、rs2758331、rs4880和rs5746092单核苷酸多态性之间的关联。方法利用病例对照研究，通过比较同一噪声接触强度作业人员的左耳3000Hz频段听闯位移情况，筛选出听阈位移最大的10％个体作为易感人群组，共201例，听阈位移最小的10％个体作为耐受人群组，共202例，并进行相关的职业卫生调查和问卷调查。抽取易感人群和耐受人群空腹外周静脉血5ml用于Qiagen试剂盒抽提基因组DNA，TaqMan探针法化学荧光等位基因鉴别试验检测SNP。结果SOD2基因SNPrs4880C等位基凶是NIHL的危险因素，与T等位基因相比，OR值为1．76，95％CI为1．17～2．63，P=0．006。携带CC和CT基因型的个体患NIHL的风险是TT基因型的2．24倍，95％CI为1．43～3．50，校正混杂因素后仍可发现CC和CT基因型是NIHL的保护因素，与TT基因型相比，OR（95％CI）为2．45（1．51—3．96）。结论在中国汉族人群中，噪声性听力损失易感性与SOD2线粒体靶向定位序列的rs4880单核苷酸多态性有关。
- 李旭东刘移民刘斌郭晓李永胜
- 关键词：疾病遗传易感性
- 高表达野生型和突变型SOD2耳蜗毛细胞模型的构建
- 锰超氧化物歧化酶（Manganese Superoxide Dismutase,SOD2）主要分布于线粒体基质内,是线粒体内唯一能将超氧阴离子（O2-）催化为过氧化氢（H2O2）的酶,是机体清除ROS的第一道防线。编码S...
- 郭晓刘移民王致顾春晖陈利梅
- 关键词：耳蜗毛细胞RT-PCR流式细胞分析
- 文献传递
- 2006—2010年广东省新发职业病病谱分析被引量：97
- 2014年
- 目的分析广东省2006—2010年新发职业病病谱及其特点,提出治理对策。方法对职业病网络直报系统报告的广东省内2006—2010年确诊的新发职业病发病信息资料进行分析。结果 2006—2010年全省共报告职业病1 847例。2007年起,新发职业病呈逐年上升趋势,2010年增幅明显,病例数为2007年的2.09倍。新发职业病的分类构成以尘肺病和职业中毒为主,分别占40.28%和27.83%,但该2类职业病所占比例下降,而物理因素所致职业病、职业性皮肤病、职业性耳鼻喉口腔疾病和职业性肿瘤所占比例上升,共占30.21%。不同年份职业病分类构成不同(P<0.01)。有机溶剂所致职业病所占比例(占36.71%)上升,重金属所致职业病所占比例(占6.12%)下降。单病种以矽肺、职业性手臂振动病、职业性慢性苯中毒、职业性噪声聋和职业性苯所致白血病发病例数最多,分别为607、140、136、127和111例。深圳、东莞、佛山、广州和中山5个地市报告病例共占82.46%;病例主要集中在轻工、建材、电子、机械和建设行业,共占85.71%,其中轻工业所有种类职业病病例数均位于各行业第1位。63.02%病例属于群体性发病,81.92%病例来自中、小企业。结论本省职业病病谱具有地域特色,主要以尘肺病、职业中毒、物理因素所致职业病、职业性皮肤病、职业性耳鼻喉口腔疾病和职业性肿瘤为主,本省职业病防治的重点是珠三角地区、中小企业以及轻工行业。
- 温贤忠李旭东黄永顺郑倩玲
- 关键词：职业病发病谱尘肺病中毒
- 吸烟与职业噪声暴露对听力损失交互作用的分析被引量：21
- 2008年
- 目的探讨吸烟与听力损失的关系以及吸烟和职业性噪声对听力损失的交互作用。方法利用回顾性队列研究,选择广州市某大型空调生产企业连续性噪声作业人员254名吸烟者为吸烟组,在相同的噪声暴露环境中选择154名不吸烟者为非吸烟组,两组间除吸烟外,其它均均衡可比。按照《作业场所噪声测量规范》(WS/T69-1996)要求对噪声暴露作业场所进行测点选择和噪声强度测量[dB(A)],并计算累积噪声暴露量(CNE)。按GB7583-87要求,对工人进行左、右耳500～6000Hz内6个频率的纯音气导听阈测试。自行设计问卷对研究对象进行调查,问卷内容包括一般情况、个人生活史、职业史、噪声暴露史、家族性耳聋史以及耳毒性药物使用史等。结果同一噪声暴露环境下,吸烟组左、右耳高频(3000～6000Hz)听阈位移均显著高于非吸烟组(P﹤0.01)。吸烟是听力损失独立的危险因素,二者间存在剂量反应关系(χ2=18.464,P﹤0.001),吸烟每天20支以上听力损失的相对危险度是不吸烟的3.464倍(95%CI:1.739～6.901)。累积噪声量达80dB(A)以上时,吸烟和职业噪声听力损失的RR值分别为3.443(95%CI:1.182～10.024)和4.667(95%CI:1.199～18.169),吸烟与职业噪声联合作用RR值为10.000(95%CI:3.526～28.360),大于两个变量独立作用之和。结论吸烟是听力损失独立的危险因素,在高强度噪声暴露情况下,吸烟和职业噪声暴露对听力损失可能存在协同作用。
- 李旭东李永胜郭晓刘移民肖吕武肖启华何国权吴琳
- 关键词：吸烟职业性噪声听力损失
- 噪声性听力损失遗传易感性与抗氧化酶基因多态性研究进展被引量：10
- 2007年
- 李旭东刘移民
- 关键词：噪声性听力损失遗传易感性抗氧化酶基因多态性
- 噪声暴露水平对SOD2单核苷酸多态性与噪声性高频听力损失易感性关联性的影响被引量：8
- 2012年
- 目的探讨噪声暴露强度和累积噪声暴露量(cumulative noise exposure,CNE)对SOD2靶向定位序列rs4880单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNPs)与噪声性高频听力损失易感性关联的影响。方法利用病例对照研究,通过比较同一噪声暴露强度作业人员的左耳3 000 Hz频段听阈位移情况,筛选出听阈位移最大的10%个体作为本研究的易感人群组,共201例,听阈位移最小的10%个体作为耐受人群组,共202例,并进行相关的职业卫生调查和问卷调查。噪声暴露强度的检测根据《工作场所物理因素测量噪声》(GBZ/T189.8—2007),抽取易感人群和耐受人群空腹外周静脉血5 ml用于常规方法抽提基因组DNA,TaqMan探针法化学荧光等位基因鉴别试验检测SNP。结果在噪声暴露强度85～92 dB(A)组以及>92 dB(A)组,SOD2基因rs4880 SNP与噪声性高频听力损失的患病风险有关,携带CC+CT基因型与TT基因型相比OR值分别为2.38(1.27,4.46)和3.67(1.10,12.30)。CNE分层分析发现,CNE位于82～92dB(A)组时,SOD2基因rs4880 SNP与噪声性高频听力损失的患病风险有关,携带CC+CT基因型与TT基因型相比,患噪声性高频听力损失的风险更高,OR值为2.59,95%CI为(1.14,5.90)。结论噪声暴露水平可影响SOD2靶向定位序列rs4880单核苷酸多态性与噪声性高频听力损失易感性的关联。
- 李旭东邹剑明郭晓陈建雄苏世标刘移民
- 关键词：噪声性听力损失
- 噪声性听力损失易感性与SOD1单倍型的关联研究被引量：4
- 2011年
- 目的探讨噪声性听力损失(noise-induced hearing loss,NIHL)易感性与中国汉族人群铜锌超氧化物歧化酶(SOD1)基因存在的单倍型之间的关联。方法利用病例对照研究,通过比较在同一噪声暴露强度下噪声作业人员的左耳3 000 Hz频段听阈位移情况,筛选出听阈位移最大的10%个体作为易感人群组,共201例;听阈位移最小的10%个体作为耐受人群组,共202例。并进行相关的职业卫生调查和问卷调查。抽取易感人群和耐受人群空腹外周静脉血5 ml用于Qiagcn试剂盒方法抽提基因组DNA,TaqMan探针法化学荧光等位基因鉴别试验检测单核苷酸多态性(SNP),用Haploview软件进行单倍型的计算和2组比较。结果 NIHL易感人群噪声暴露强度中位数和上下四分位数间距为86.90(83.05,92.90),耐受人群噪声暴露强度中位数和上下四分位数间距为86.90(83.73,92.70),2组比较,差异无统计学意义,P>0.05。易感人群3 000 Hz左耳平均听阈位移水平为(40.23±9.53)dB,显著高于耐受人群的听阈位移水平(16.15±2.58)dB,P<0.01;所有SNPs位点基因型频率在2组人群中分布均符合遗传学Hardy-Weinberg平衡,与分布频率最高的单倍型CGGA相比,单倍型TATG是NIHL的保护因素,OR值和95%CI分别为0.56(0.38,0.82);单倍型CATG是NIHL的危险因素,OR值和95%CI为1.58(1.08,2.31)。结论在中国汉族人群中,NIHL易感性与SOD1单倍型有关。
- 李旭东陈建雄苏世标陈青松黎丽春陈惠清晏华
- 关键词：铜锌超氧化物歧化酶噪声性听力损失单倍型
