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氧化应激在小儿反流性食管炎黏膜损伤中的作用: 2009年; 目的胃食管反流引起食管黏膜损伤的机制尚不清楚,该研究主要探讨氧化应激在小儿反流性食管炎(RE)黏膜损伤中的作用。方法对36例(年龄7个月至16岁)经胃镜检查诊断为RE的患儿,测定其食管黏膜氧化应激指标如丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和一氧化氮(NO)的含量和总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力及蛋白质含量。另20例(年龄3～16岁)胃镜检查时未发现食管黏膜损伤者作为对照组。结果食管黏膜蛋白质含量在两组间差异无显著性意义(P>0.05);RE组MDA值为每毫克蛋白15.36±16.67nmol,高于对照组的7.51±6.17nmol,差异有显著性意义(P<0.01);RE组T-SOD活力每毫克蛋白为30.43±35.09U低于对照组的56.34±51.73U,差异有显著性意义(P<0.05);而GSH和NO的含量在两组间差异无显著性意义(P>0.05)。结论RE时食管黏膜MDA含量升高,SOD活力水平降低,表明氧化应激损伤在小儿食管黏膜损伤中起重要作用。; 刘峰江米足舒小莉章许平; 关键词：胃食管反流病反流性食管炎氧化应激儿童

食管胆红素监测诊断小儿十二指肠胃食管反流的意义被引量：1: 2007年; 十二指肠胃食管反流（DGER）是指十二指肠内容物反流入食管。十二指肠液的主要成分是胆汁、碳酸氢盐和胰酶，它们是消化过程中不可缺少的物质。但除了胃酸和幽门螺杆菌外，胆汁被认为是上消化道的第3个内源性黏膜攻击因子。随着食管胆红素监测（Bilitee 2000）在临床的应用，胆汁反流在食管疾病中的致病作用越来越受到重视。由于条件的制约，Bilitec 2000在儿科的应用报道尚不多见。2005年2月至2006年4月，我们对经胃镜检查发现黏液湖黄染的35例患儿进行食管胆红素和pH值同步监测，以了解小儿DGER的特点。; 江米足马鸣余金丹赵泓张雁翼; 关键词：十二指肠胃食管反流胆红素监测小儿十二指肠内容物胆汁反流十二指肠液

氧化应激与反流致食管黏膜损伤关系的研究被引量：1: 2009年; 正常情况下，活性氧和体内抗氧化防御系统处于一种动态平衡中。如活性氧过量生成和（或）体内抗氧化防御系统受损导致氧自由基及其相关代谢产物过量产生，即引起氧化应激。氧化应激可能是反流物导致食管黏膜损伤的重要机制。积极的补充外源性抗氧化剂可以减轻或逆转局部的炎症反应。; 刘峰江米足; 关键词：过氧化物食管炎 BARRETT食管

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浙江省自然科学基金(Y205074)