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热疗降低胶质瘤侵袭性的作用与TNF-α和Cx-43的关系被引量：2: 2012年; 目的:探讨热疗诱发胶质瘤细胞释放的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对胶质瘤细胞侵袭性的影响机制。方法:热处理C6细胞后,应用放射免疫法动态监测培养液内TNF-α的含量;观察热处理C6细胞后的条件培养液(C6CM)对胶质瘤细胞内的丝裂素活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)mRNA的转录水平、NF-κB含量及胶质瘤侵袭性的影响;利用免疫荧光技术检测C6CM对体外胶质瘤侵袭模型上连接蛋白Cx-43表达的影响。结果:热处理C6细胞后,培养液内TNF-α的含量增加,于120 min时达高峰。C6CM作用于体外胶质瘤侵袭模型后,胶质瘤细胞的MAPK mRNA转录水平及NF-κB含量增加,且均于第120 min时达最高水平。与此同时,体外胶质瘤细胞的连接蛋白Cx-43表达水平也呈相同的变化趋势。结论:热疗可诱发C6细胞释放TNF-α,其可能是通过增加胶质瘤细胞的MAPK mRNA转录水平和NF-κB的含量而导致胶质瘤细胞的连接蛋白Cx-43的表达增加,进而引起胶质瘤侵袭性降低的。; 秦丽娟王东春张田孙娜王晓君张志勇张一兵; 关键词：热疗肿瘤坏死因子-Α 肿瘤侵袭性

局部应用唑来膦酸对骨质疏松大鼠种植体骨结合的影响被引量：6: 2012年; 目的探讨唑来膦酸系统治疗对骨质疏松(OP)时种植体骨结合的影响。方法 30只雌性SD大鼠随机分成三组:假手术组(A组)、骨质疏松组(B组)和唑来膦酸治疗组(C组)。B、C组行双侧卵巢切除术,A组接受假手术。术后12 w测量股骨骨密度(BMD),证实OP状态,并在大鼠左侧胫骨近中干骺端植入羟基磷灰石涂层种植体,A组、B组植入单纯HA涂层种植体,C组植入唑来膦酸钠-涂层种植体。种植术后第4、12周分两批处死动物,标本制作不脱钙切片,行形态学观察及骨计量学检测。结果种植术后4和12 w时,B组种植体骨结合率(IBCR)、新生骨量(NBV)均显著低于A组和C组(P<0.01);C组IBCR和NBV则与A组接近(P>0.01)。结论实验性OP可降低种植体骨结合率;局部应用唑来膦酸则可一定程度拮抗OP的负面影响,促进种植体愈合,使种植体骨结合率增加。; 张玉芹邓久鹏戚孟春董伟李金源李燕; 关键词：种植牙骨质疏松骨结合

肿瘤坏死因子-α在缓激肽开放血肿瘤屏障过程中的作用被引量：1: 2012年; 目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在缓激肽(BK)开放血肿瘤屏障(BTB)过程中的作用。方法:缓激肽处理C6细胞和胶质瘤大鼠后,放射免疫法动态监测培养液和脑胶质瘤组织内TNF-α浓度。利用伊文思蓝连续监测缓激肽/TNF-α处理后的C6恶性胶质瘤大鼠血肿瘤屏障的通透性,同时电镜观察血肿瘤屏障的病理学改变。结果:缓激肽可增加C6细胞培养液和胶质瘤大鼠肿瘤组织内的TNF-α含量,且两者均于给予缓激肽后15min时达高峰(与对照组相比有显著统计学意义,P<0.01)。TNF-α与缓激肽单独作用于C6动物后,均可引起胶质瘤大鼠的血肿瘤屏障紧密连接开放及通透性增加。且肿瘤坏死因子-α对肿瘤模型动物血肿瘤屏障通透性的影响与C6细胞培养液中TNF-α含量相一致。结论:缓激肽开放血肿瘤屏障过程中,可能是通过某种机制引起肿瘤组织内TNF-α增加,增加的TNF-α进而引起了血肿瘤屏障的开放。; 秦丽娟薛一雪谷艳婷王东春张志勇张田孙娜; 关键词：肿瘤坏死因子-Α 缓激肽血肿瘤屏障

TNF-α在热疗降低胶质瘤侵袭性过程中的作用被引量：4: 2011年; 目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在热疗抑制肿瘤侵袭性过程中的作用。方法热处理大鼠恶性胶质瘤细胞(C6细胞)和胶质瘤大鼠后,放射免疫法监测培养液和脑胶质瘤组织内TNF-α的浓度;免疫组化法检测经热疗/TNF-α/生理盐水处理过的胶质瘤组织内增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白的表达。利用Transwell构建肿瘤侵袭模型,通过结晶紫染色法检测肿瘤侵袭性。电镜观察C6恶性胶质瘤大鼠肿瘤血管内皮细胞的凋亡。结果热疗可增加C6细胞培养液和胶质瘤大鼠肿瘤组织内的TNF-α含量及降低胶质瘤侵袭性,均于热疗后120 min时达高峰(P<0.01)。热疗与TNF-α单独作用于胶质瘤大鼠后,均可引起胶质瘤大鼠肿瘤血管内皮细胞的凋亡,且TNF-α引起内皮细胞的凋亡水平与热处理后C6细胞培养液中TNF-α含量一致。结论热疗可能是通过增加TNF-α引起肿瘤血管内皮细胞凋亡而抑制了肿瘤侵袭性。; 秦丽娟王东春王银环朱丽艳杨秀红李晓丽; 关键词：肿瘤坏死因子-Α 热疗肿瘤侵袭性

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河北省卫生厅科研基金(20100464)