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米非司酮对子宫内膜癌细胞KLE和HHUA体外增殖和凋亡的研究被引量：7: 2006年; 目的:探讨米非司酮(Mifepristone,MIF)对子宫内膜癌细胞系KLE和HHUA体外增殖、细胞周期和凋亡的影响。方法:KLE和HHUA在含不同浓度MIF(0、1×10-6、1×10-5、5×10-5、1×10-4mol/L)培养液中培养,应用MTT比色法、流式细胞术检测MIF对KLE和HHUA生长和细胞周期的影响,应用免疫组化SABC法检测肿瘤细胞ER、PR、Bcl-2和Bax的表达。结果:低浓度(≤10-6mol/L)MIF对KLE和HHUA细胞生长的抑制作用较弱,高浓度(5×10-5和1×10-4mol/L)MIF以时间-剂量依赖性方式显著抑制细胞生长。MIF阻滞细胞周期停滞于G1期,明显降低了S期细胞比例(P<0.05);MIF(≥10-5mol/L)显著降调ER、PR、Bcl-2表达,升调Bax表达,促进细胞凋亡。MIF对HHUA细胞的影响较KLE明显。结论:MIF通过阻滞细胞停滞于G1期和降低S期细胞比例,抑制KLE和HHUA细胞体外增殖;通过降调ER、PR、Bcl-2和升调Bax表达,促进KLE和HHUA细胞凋亡。; 纪国欣王欣李明江赵兴波李继俊; 关键词：米非司酮子宫内膜肿瘤增殖

米非司酮诱导子宫内膜癌组织血管内皮细胞凋亡被引量：6: 2002年; 目的 :探讨米非司酮治疗子宫内膜癌的作用机理。方法 :2 3例经诊断性刮宫、病理学检查确诊的子宫内膜癌患者 ,口服米非司酮 10 0mg d ,3～ 5d ,停药后次日行手术治疗。用原位末端标记法 (TUNEL)、SP法检测米非司酮对细胞凋亡、血管形成的影响。结果 :服用米非司酮前后子宫内膜癌细胞凋亡率无明显变化 ;服用米非司酮后出现血管内皮细胞凋亡 ,凋亡率为 2 .10 1± 1.6 6 3,P <0 .0 0 0 1。用药后子宫内膜癌组织血管内皮细胞生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor ,VEGF)由 1.4 76± 0 .6 79降至 0 .5 6 3± 0 .5 12 ,P <0 .0 0 0 1;微血管密度 (microvesseldensity ,MVD)由 30 .6 7± 8.0 84降至 18.74± 5 .76 3,P <0 .0 0 0 1;用米非司酮后VEGF、MVD值的下降均与血管内皮细胞凋亡呈正相关。结论 :米非司酮通过下调VEGF ,诱导子宫内膜癌组织血管内皮细胞凋亡 ,抑制子宫内膜癌血管生成 ,提示米非司酮可能在抑制子宫内膜癌生长、转移方面发挥重要作用。; 赵兴波鹿群李建峰李继俊; 关键词：米非司酮子宫内膜肿瘤细胞凋亡血管内皮细胞生长因子微血管密度

米非司酮对人脐静脉内皮细胞增殖与凋亡的作用被引量：3: 2002年; 目的 :研究米非司酮 (MIF)对人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)增殖与凋亡的作用。方法 :应用MTT比色法观察MIF对HUVEC细胞生长的影响 ;采用形态学观察、流式细胞术、免疫组织化学、DNA缺口原位末端标记法 (TUNEL)观察MIF作用前后HUVEC细胞增殖与凋亡变化。结果 :不同浓度MIF均能抑制HUVEC细胞生长。MIF≤ 2 0 μmol L对细胞生长的抑制作用在第 2 4h达高峰 ,此后呈下降趋势。MIF >2 0 μmol L对细胞生长产生剂量依赖性抑制作用。用 4 0 μmol L的MIF处理 72h后 ,HUVEC细胞的增殖降低、凋亡率增加 ,P<0 .0 0 0 1;且伴随ER PR、VEGF表达的下降。结论 :MIF具有抑制HUVEC细胞增殖、诱导HUVEC细胞凋亡的作用。; 鹿群赵兴波李建峰李继俊; 关键词：米非司酮脐静脉内皮细胞细胞增殖细胞凋亡

米非司酮与性激素依赖性肿瘤被引量：1: 2002年; 性激素依赖性肿瘤的发生发展受性激素水平影响 ,米非司酮 (MIF)通过竞争性或非竞争性的作用机制拮抗性激素 ,在性激素依赖性肿瘤的治疗中起重要作用。本文综述了; 鹿群曲春晓等; 关键词：米非司酮性激素依赖性肿瘤抗肿瘤作用分子生物学基础

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山东省优秀中青年科学家科研奖励基金(97364431)