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甘肃省科技重大专项计划(0801NKDA001)

作品数：4 被引量：6H指数：2
相关作者：张红谢漪李宁党秉荣王小虎更多>>
相关机构：中国科学院近代物理研究所甘肃省医学科学研究院中国科学院研究生院更多>>
发文基金：甘肃省科技重大专项计划国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生
  • 2篇生物学

主题

  • 3篇细胞
  • 2篇HELA细胞
  • 1篇低剂量
  • 1篇凋亡
  • 1篇增敏
  • 1篇碳离子
  • 1篇肿瘤
  • 1篇肿瘤放射
  • 1篇肿瘤放射治疗
  • 1篇周期
  • 1篇细胞周期
  • 1篇细胞周期和凋...
  • 1篇线粒体
  • 1篇线粒体DNA
  • 1篇小鼠
  • 1篇小鼠免疫
  • 1篇小鼠免疫系统
  • 1篇免疫
  • 1篇免疫系统
  • 1篇免疫细胞

机构

  • 4篇中国科学院近...
  • 1篇甘肃省医学科...
  • 1篇兰州大学
  • 1篇中国科学院研...

作者

  • 4篇张红
  • 2篇李宁
  • 2篇谢漪
  • 1篇周鑫
  • 1篇武振华
  • 1篇潘晓婧
  • 1篇郝冀芳
  • 1篇张宝平
  • 1篇王小虎
  • 1篇陈继栋
  • 1篇党秉荣
  • 1篇李志革
  • 1篇王燕玲
  • 1篇刘斌

传媒

  • 2篇中国组织工程...
  • 1篇辐射研究与辐...
  • 1篇原子核物理评...

年份

  • 1篇2011
  • 3篇2009
共 4 条 记 录，以下是 1-4
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排序方式：
低剂量连续辐射引起的小鼠免疫系统的变化被引量：3
2009年
为了评估低剂量X射线连续辐射对BALB/c小鼠健康机体免疫系统的影响,实验采用X射线全身连续照射BALB/c小鼠,照射第一天剂量为0.07Gy,剂量率0.2Gy/min,之后每天照射0.08Gy,共照射12d,累积剂量1.03Gy,照射后24和48h取血、胸腺和脾脏。流式细胞仪检测免疫细胞周期和凋亡的变化,胸腺和脾脏指数用重量法获取。实验结果表明,小鼠胸腺细胞的周期在照射后24h被阻滞在G2/M期;外周血淋巴和胸腺细胞周期48h被阻滞在G0/G1期,细胞凋亡比例在照射后两个时间点都显著增加;脾脏淋巴细胞周期24h被阻滞在G0/G1期,48h被阻滞在S期,细胞凋亡比例在24和48h显著减少;脾脏指数在照射后48h显著减少。故低剂量X射线连续全身照射BALB/c小鼠可激活免疫细胞不同的周期监测点,引起免疫细胞凋亡比例发生变化,造成一定的辐射损伤,且这种影响随着免疫器官的不同而不同。
谢漪张红党秉荣郝冀芳王小虎
关键词：免疫细胞细胞周期和凋亡小鼠
^(12)C^(6+)离子束诱导HeLa细胞DNA损伤效应被引量：1
2009年
本文研究了HeLa细胞经过12C6+离子束辐照之后的DNA损伤效应,及辐照后p53激活的分子机制。运用中性单细胞电泳技术,检测了HeLa细胞经过4Gy 12C6+离子束辐照间隔0、3、6和12h之后DNA的损伤情况,及0.5、1、2和4Gy 12C6+离子束辐照后即时的DNA损伤情况。同时运用细胞生长实时监测仪监测了HeLa细胞在经过0、0.5和1Gy 12C6+离子束辐照之后的生长变化,并运用AO/EB双染检测了辐照细胞24h后的凋亡情况。另外,利用8mmol/L的咖啡因[抑制ATM(ataxia-telangiectasia,mutated)和ATR(ATM and Rad3-related kinase)]和20μmol/L的wortmannin[抑制ATM和DNA-PK(DNA-dependent protein kinase)]处理HeLa细胞后再进行1Gy 12C6+离子束辐照,通过westernblot检测p53的表达。结果显示,12C6+离子束辐照可造成HeLa细胞的DNA损伤,损伤随剂量升高而升高但随测定间隔时间降低,诱导HeLa细胞发生凋亡;而且辐照后p53表达升高。结果证明12C6+离子束辐照可造成HeLa细胞的DNA损伤并诱导损伤修复及凋亡等效应,损伤效应相关因子p53被激活,并且激活依赖于ATM。
陈继栋张红李宁武振华
关键词：P53HELA细胞ATM
壳聚糖在肿瘤放射治疗中的作用及应用
2011年
背景:通过增敏剂来提高放射治疗效果是目前肿瘤放疗领域的研究热点之一。壳聚糖具有良好的生物相容性和生物降解性也可作为一种多功能的放疗增敏剂,运用于放射治疗的协同治疗。目的:对近年国内外关于壳聚糖在肿瘤放疗中的研究现状、应用原则以及发展趋势进行综述。方法:计算机检索中国期刊全文数据库(CNKI)、维普中文科技期刊数据库(VIP)、万方数据库(IPSEN)、中国生物医学文献据库(CBM)、Elsevier数据库和Pubmed数据库,收集到1995/2008发表有关壳聚糖生物作用研究的中英文文献194篇阅读标题和摘要进行初筛,共保留其中的48篇归纳总结,从壳聚糖的自身抗肿瘤效应、对放射治疗的增敏作用以及对正组织保护作用三方面分析,以进行壳聚糖对放疗增敏性的研究总结。结果与结论:从壳聚糖抗肿瘤效应、对放射治疗的增敏作用以及对正常组织保护作用的实验中,证实了壳聚糖可作为一种功能的放疗增敏剂。
刘斌张宝平张红李志革潘晓婧
关键词：壳聚糖肿瘤增敏
碳离子辐射引起Hela细胞线粒体DNA 4977 bp的缺失被引量：2
2009年
背景:线粒体DNA4977bp缺失的累积对衰老的多细胞动物来说是一个显著的特征,同时也与各种肿瘤细胞的转移和凋亡有关。目前的研究已证明辐射可特异性地诱导此缺失的产生,有望将其作为新的DNA水平的辐射损伤生物剂量标记。目的:用聚合酶链反应方法检测碳离子辐射引起的Hela细胞线粒体DNA4977bp突变缺失,并观察碳离子辐射剂量及辐射时间与线粒体DNA4977bp缺失的相关性。设计、时间及地点:细胞DNA水平的对照实验,于2008-10/11在甘肃省兰州市近代物理研究所完成。材料:人宫颈癌细胞Hela细胞株。方法:Hela细胞经2～8Gy的碳离子辐射后,于2～24h各个时间点分别提取包含线粒体DNA的全基因组DNA,并用聚合酶链反应法扩增线粒体DNA4977bp缺失的特异片段,通过限制反应模板浓度和聚合酶链反应循环数的方法进行定性分析。主要观察指标:碳离子辐射剂量及辐射时间对线粒体DNA4977bp缺失的影响。结果:经2Gy辐照处理的Hela细胞在2,4,8,24h4个时间点的检测中均无聚合酶链反应阳性产物,8Gy辐照处理的Hela细胞在12,16,24h3个时间点可检测到线粒体DNA4977bp缺失,且随时间延长而累积。辐照后12hHela细胞在8Gy辐照处理后可检测到线粒体DNA4977bp缺失,辐照后16和24hHela细胞在6,8Gy辐照处理后可检测到线粒体DNA4977bp缺失。结论:碳离子辐射引起的Hela细胞线粒体DNA4977bp缺失存在剂量相关性,且其累计程度可能与辐射时间有关。
周鑫张红李宁王燕玲谢漪
关键词：聚合酶链式反应碳离子HELA细胞线粒体DNA
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