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南京医科大学科技发展基金资助(08NMUZ038)

作品数:1 被引量:1H指数:1
相关作者:王汉晋翟长元蔡永东林彩玲更多>>
相关机构:江苏省人民医院更多>>
发文基金:南京医科大学科技发展基金资助更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇乳腺
  • 1篇乳腺癌
  • 1篇三苯氧胺
  • 1篇生长因子受体
  • 1篇受体
  • 1篇丝氨酸
  • 1篇苏氨酸
  • 1篇苏氨酸蛋白激...
  • 1篇腺癌
  • 1篇耐药
  • 1篇激酶
  • 1篇氨酸
  • 1篇表皮
  • 1篇表皮生长因子
  • 1篇表皮生长因子...

机构

  • 1篇江苏省人民医...

作者

  • 1篇林彩玲
  • 1篇蔡永东
  • 1篇翟长元
  • 1篇王汉晋

传媒

  • 1篇中华实验外科...

年份

  • 1篇2012
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
表皮生长因子受体/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶途径在三苯氧胺耐药人乳腺癌细胞株MCF-7形成中的作用被引量:1
2012年
目的观察表皮生长因子受体(EGFR)/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT)途径在三苯氧胺(TAM)耐药人乳腺癌细胞株MCF-7形成过程的变化,及抑制该途径对肿瘤细胞周期的影响。方法用1×10^-7nmol/L的三苯氧胺诱导、建立三苯氧胺耐药细胞(TAM—R)细胞株,以荧光定量逆转录聚合酶链反应(flqRT—PCR)、Westernblot法、流式细胞术检测McF_7与TAM.R细胞中EGFRmRNA、P—AKT蛋白的表达及TAM—R细胞给予EGFR及AKT抑制剂后对细胞周期的影响。结果TAM—R细胞中EGFRmRNA和p-AKT蛋白的表达较MCF-7显著提高(P〈0.05);给予ZD1839和SH-6阻断EGFR/AKT信号通路后,p-AKT表达受到抑制(P〈0.05),TAM—R细胞的G0—G1期比例提高,其中20μmoL/LZD1839组高达88%,细胞增殖指数下降(P〈0.05)。结论EGFR/AKT信号通路在MCF-7细胞对TAM耐药的形成中提供了非雌激素途径的生长信号。
王汉晋林彩玲蔡永东翟长元
关键词:表皮生长因子受体丝氨酸苏氨酸蛋白激酶三苯氧胺耐药乳腺癌
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