河北省教育厅科学技术研究计划(ZH2007101)
- 作品数：7 被引量：11H指数：2
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- ATP敏感性钾通道在一氧化氮调节失血性休克大鼠离体淋巴管收缩性中的作用
- 2012年
- 目的探讨ATP敏感性钾通道（KATP）在-氧化氮（NO）调节失血性休克（HS）大鼠离体淋巴管收缩性中的作用机制。方法84只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为对照组（n=6）、HS0．5h组（n=36）、HS2h组（n=42）；制备离体淋巴管条，分别或联合与K。阻断剂格列本脲（Gli）及其开放剂吡那地尔（Pin）、NO供体L-精氨酸（L—Arg）、蛋白激酶A（PKA）抑制剂H-89及其供体8-溴-环磷酸腺苷（8-Br—cAMP）、-氧化氮合酶（NOS）抑制剂L-硝基-精氨酸甲脂（L—NAME）、可溶性鸟苷酸环化酶抑制剂1h-[1，2，4]藤二唑[4，3-a]喹喔啉-1-酮（ODQ）、蛋白激酶G（PKG）抑制剂KT-5823共同孵育（分别为HS0．5h、HS0．5h＋L—Arg、HS0．5h＋L—Arg＋H-89、HS0．5h＋I，-Arg＋Gli、HS0．5h＋8-Br-cAMP、HS0．5h＋8-Br—cAMP＋Gli组及HS2h、HS2h十L—NAME、HS2h＋L—NAME手Pin，HS2h十ODQ？HS2h手ODQ手Pin、HS2h手KT-5823、HS2h手KT-5823＋Pin组，月=6）。采用离体淋巴管灌流技术，记录淋巴管收缩频率（CF），计算收缩幅度（CA）、紧张指数（TI）和泵流分数（FPF）。结果HS0．5h淋巴管的CF、TI、FPF显著高于对照组；L—Arg能显著降低HS0．5h淋巴管的cF、TI、FPF，H-89、Gli分别与L—Arg共孵育后，H-89能够逆转L—Arg降低CF、FPF的作用，Gli能够逆转L—Arg降低FPF的作用；8-Br—cAMP能降低HS0．5h淋巴管的CF、FPF，Gli与8-Br—cAMP共孵育后，CF显著高于HS0．5h＋8-Br—cAMP组，且TI、FPF显著低于HS0．5h组。HS2h淋巴管的CF、FPF、TI较对照组显著降低；L—NAME可提高HS2h淋巴管的cF、TI、FPF，ODQ可提高HS2h淋巴管的CF、TI，KT-5823可提高Hs2h淋巴管的CF、FPF；而L-NAME、ODQ、KT－5823分别与Pin共孵育后，分别能显著降低HS2h淋巴管单独与L—NAME孵育时的CF、FPF，降低与单独ODQ孵育时的CF、TI、FPF，并恢复CA至对照组水平，降低单独与KT-5823孵育时的CF、FPF。结论KATP参与了NO对HS�
- 张立民牛春雨赵自刚司永华张玉平
- 关键词：失血性休克离体实验淋巴管收缩性一氧化氮ATP敏感性钾通道
- ATP敏感性钾通道在一氧化氮调节失血性休克大鼠离体淋巴管收缩性中的作用
- 目的:本研究旨在探讨ATP敏感性钾通道(K)在一氧化氮(N0)调节失血性休克(HS)大鼠离体淋巴管收缩性中的作用机制。方法:72只Wistar雄性大鼠随机分为对照组(n=6)、HS 2h组(n=36)、HS 0.5h组(...
- 张立民牛春雨赵自刚司永华张玉平
- 文献传递
- 失血性休克大鼠离体淋巴管对P物质的反应性
- 2012年
- 目的:应用离体淋巴管灌流技术,观察失血性休克(HS)发展进程中淋巴管对P物质(SP)的反应性。方法:Wistar雄性大鼠随机分为对照组(仅麻醉与手术)和HS组(通过股静脉放血至平均动脉血压为40 mmHg,复制HS模型,分为休克0h、0.5 h、1 h、2h、3 h五个亚组)。各组在相应时间点分离胸导管,制备淋巴管,3 cmH2O跨壁压下行离体灌流,分别给予从低到高浓度的SP,测量淋巴管收缩末期口径、舒张末期口径、收缩频率(CF)和被动管径,计算收缩幅度(CA)、泵流分数(FPF)和紧张指数(TI),以给予SP前后淋巴管的CF、TI、CA、FPF的差值△CF、△TI、△CA、△FPF作为评价淋巴管对SP反应性的指标。结果:Shock 0 h与shock 0.5 h大鼠淋巴管对多个或一个SP浓度的△CF、△TI、△CA、△FPF显著高于对照组,shock 2 h淋巴管对SP的△CF(3×10-7mol/L)、△TI(1×10-7mol/L)以及shock 3 h淋巴管对SP的△CF(1×10-7mol/L、3×10-7mol/L)、△TI(1×10-7mol/L)、△CA(1×10-7mol/L)均显著低于对照组。结论:休克淋巴管对SP反应性呈双相变化,即早期升高,晚期降低。
- 张立民牛春雨赵自刚秦立鹏司永华张静
- 关键词：失血性休克淋巴管反应性P物质离体实验
- Rho/Rho激酶信号通路与脉管收缩被引量：2
- 2011年
- Rho/Rho激酶信号通路在正常血管、淋巴管等脉管收缩过程中发挥重要的调节作用,并参与休克后血管反应性和钙敏感性的双相调节以及休克淋巴管低反应性的发生。以Rho/Rho激酶为靶点,对于干预休克脉管系统低反应性的发生具有重要意义。本文综述Rho/Rho激酶信号通路在脉管收缩中的调节机制。
- 司永华牛春雨赵自刚
- 关键词：RHO/RHO激酶信号通路收缩性血管淋巴管
- 一氧化氮在休克大鼠离体淋巴管对P物质反应性中的作用被引量：2
- 2012年
- 目的:应用离体淋巴管灌流技术,观察一氧化氮(NO)在失血性休克(HS)大鼠离体淋巴管对P物质(SP)反应性双相变化中的作用。方法:Wistar雄性大鼠随机分为对照组(仅手术)和休克组(复制HS模型后分为shock 0.5 h、shock 2 h组)。在相应时点分离胸导管,制备淋巴管条,3 cmH2O跨壁压下行离体灌流,应用一氧化氮合酶(NOS)工具药分别孵育shock 0.5 h和shock 2 h的淋巴管。分别给予从低到高浓度的SP,测量淋巴管收缩末期口径、舒张末期口径、收缩频率(CF)和被动管径,计算收缩幅度(CA)、泵流分数(FPF)和紧张指数(TI),以给予SP前后淋巴管的CF、TI、CA和FPF的差值ΔCF、ΔTI、ΔCA和ΔFPF评价淋巴管对SP的反应性。结果:NO供体L-Arg可显著降低shock 0.5 h淋巴管对多个SP浓度点的ΔCF、ΔTI与ΔFPF;可溶性鸟苷酸环化酶抑制剂ODQ可显著抑制L-Arg的作用,在某些SP浓度点上,使ΔCF、ΔTI和ΔFPF显著高于shock 0.5 h+L-Arg组,ΔCF和ΔFPF高于对照组水平。NOS抑制剂L-NAME可提高shock 2 h淋巴管对多个SP浓度点的ΔCF、ΔTI与ΔFPF,且高于对照组水平;shock 2 h淋巴管与L-NAME和磷酸二酯酶抑制剂氨茶碱(AP)同时孵育后,在SP为1×10-8mol/L和3×10-8mol/L时,AP显著抑制了L-NAME的作用,使ΔCF、ΔTI与ΔFPF明显降低。结论:NO参与了休克淋巴管反应性的双相调节,其机制可能是通过环鸟苷酸实现的。
- 司永华牛春雨秦立鹏赵自刚张静
- 关键词：淋巴管反应性一氧化氮P物质
- 肌球蛋白轻链激酶在失血性休克大鼠离体淋巴管收缩性双相变化中的作用被引量：1
- 2012年
- 目的:探讨肌球蛋白轻链激酶(MLCK)在失血性休克(HS)大鼠离体淋巴管收缩性双相变化中的作用机制。方法:Wistar雄性大鼠随机均分为对照组和HS组(复制HS模型,分为HS 0 h、0.5 h、1 h、2 h和3 h亚组),留取胸导管组织,检测磷酸化MLCK(p-MLCK)含量;制备对照、HS 0.5 h与2 h组的淋巴管条,采用离体淋巴管收缩性观察技术,观察MLCK抑制剂ML-7和激动剂P物质(SP)对HS 0.5 h及2 h淋巴管收缩频率(CF)、收缩末期直径、舒张末期直径和被动直径的影响,计算淋巴管紧张性指数(TI)、收缩幅度(CA)和泵流分数(FPF),评价淋巴管收缩性。结果:HS 0 h和0.5 h淋巴管组织p-MLCK蛋白显著高于对照组;随着休克发展,p-MLCK含量逐渐降低。在1、3、5 cmH2O等多个跨壁压下,HS 0.5 h组淋巴管的CF、TI和FPF均显著高于对照组,ML-7可显著下调这些指标,SP则可明显降低ML-7的作用,使之恢复至HS 0.5 h水平;HS 0.5 h组淋巴管的CF、TI和FPF均显著低于对照组,SP可显著上调这些指标,ML-7则可显著降低SP的作用。HS 0.5 h与2 h离体淋巴管CA与对照组相比无显著变化,SP可降低HS 2 h淋巴管的CA,ML-7可抑制该作用,但二者对HS 0.5 h无明显作用。结论:MLCK作为影响淋巴管平滑肌细胞收缩的关键酶,参与了HS发展进程中淋巴管收缩性的双相调节。
- 张玉平牛春雨赵自刚秦立鹏司永华张立民张静
- 关键词：淋巴管收缩性肌球蛋白轻链激酶
- ATP敏感性钾通道对淋巴管功能的调节作用被引量：3
- 2012年
- 淋巴系统由密集的淋巴管网构成，是循环系统的重要组成部分；淋巴管舒缩功能是淋巴循环的动力学基础，与淋巴管的泵功能以及神经、体液因子等多种因素有关，它们之间共同促进、互相协调，在体液平衡、脂类转运、免疫调节、新陈代谢以及机体稳态等多个方面发挥重要作用。
- 张立民牛春雨赵自刚
- 关键词：淋巴管收缩性ATP敏感性钾通道
- 失血性休克大鼠淋巴管及血管压力对去甲肾上腺素反应的相关性研究被引量：3
- 2010年
- 目的:观察失血性休克(HS)大鼠淋巴管与血管对去甲肾上腺素(NE)反应性的变化,探讨淋巴管与血管反应性的关系。方法:大鼠行左侧腹部手术,分离胸导管,测量淋巴管压力(LP);股部手术,经股动脉测量平均动脉血压(MAP)。休克组经股动脉放血复制HS模型(维持MAP40mmHg左右,3h),假手术(sham)组仅手术。在休克不同时间点(或相当),股静脉注射NE(5μg/kg.bw),观察给予NE前后两组大鼠LP以及MAP的变化。结果:休克即刻淋巴管对NE的反应性与sham组无明显差异,到休克0.5h时淋巴管对NE的升压反应开始减弱,至休克3h依然维持低反应性;与sham组相比,休克组血管对NE反应性呈双相表现,休克即刻血管高反应性,休克1h后对NE的升压作用开始减弱,表现为血管低反应性;休克后二者的反应性相关。结论:大鼠HS后淋巴管出现低反应性,且出现在血管低反应性之前;休克发展进程中淋巴管与血管对NE的低反应性呈正相关。
- 刘志权牛春雨赵自刚张玉平魏艳玲张静
- 关键词：失血性休克去甲肾上腺素
