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Aβ和氧自由基诱导的培养神经元凋亡及维生素E的保护作用被引量：8: 2005年; 目的研究β淀粉样肽(Aβ)、反应活性氧(ROS)对原代培养鼠脑皮层神经细胞凋亡的诱导及维生素E(VE)可能的保护作用。方法通过形态学观察、MTT法检测、流式细胞技术分析、DNA琼脂糖凝胶电泳、免疫细胞化学技术研究Aβ、ROS对培养皮层神经细胞的损伤。结果经Aβ、活性氧的作用,神经细胞出现明显的凋亡特征,OD值降低,DNA电泳显示出现断裂DNA片段。凋亡细胞数增多。免疫细胞化学显示Bcl2表达下降,Bax表达增加(均P<0.05),而VE组可明显改变上述凋亡特征。结论Aβ、活性氧诱导培养皮层神经元凋亡机制可能与氧化损伤有关,维生素E能减缓这一作用。; 谢书阳杨玲玲陈浩郝建荣姚俊英崔行; 关键词：凋亡 Β淀粉样肽活性氧维生素E

氯化钴对PC12细胞的凋亡作用被引量：5: 2005年; 目的　确定氯化钴(CoCl2 )对PC12细胞的影响。方法　构建CoCl2 诱导的PC12细胞模型,检测CoCl2 对PC12细胞的毒性作用;将Caspases的抑制基因p3 5转染PC12细胞得到可稳定表达p3 5基因的细胞株PC12 p3 5 ,检测p3 5对CoCl2 诱导的PC12细胞的作用;检测Caspases特异性多肽抑制剂Z VAD FMK对CoCl2 诱导的PC12细胞的作用。结果　分别以10 0、3 0 0、5 0 0、70 0和10 0 0 μmol LCoCl2 诱导PC12细胞2 4h或以5 0 0 μmol LCoCl2 分别诱导PC12细胞12、2 4、3 6、48和60h后,PC12细胞存活率均明显下降(P <0 0 1) ,并与CoCl2 诱导的时间和浓度呈正相关;细胞亚显微结构检测,流式细胞分析和DNA片段化结果也表明5 0 0 μmol LCoCl2 诱导PC12细胞2 4h可使PC12细胞出现明显凋亡特征。构建可稳定表达Caspase蛋白酶抑制基因p3 5的PC12细胞株,或分别加入5 0和10 0 μmol LCaspases多肽抑制剂Z VAD FMK预处理PC12细胞1h后,以5 0 0 μmol LCoCl2 诱导PC12细胞2 4h ,形态学观察结果,细胞存活率检测和流式细胞分析均表明p3 5基因和Z VAD FMK均可有效地抑制CoCl2 诱导的PC12细胞凋亡(P <0 0 1)。结论　CoCl2 可诱导PC12细胞凋亡。; 曾季平王立祥胡晓燕于清水秦文崔行; 关键词：氯化钴凋亡作用 Z-VAD-FMK PC12细胞株 P35基因 DNA片段化

转染PHGPx基因对Aβ及H_2O_2诱导PC_(12)细胞凋亡的保护作用被引量：1: 2004年; 目的　观察转染磷脂过氧化氢谷胱甘肽过氧化物酶 (PHGPx)基因对神经毒物质Aβ及H2 O2 诱导细胞凋亡的保护作用。方法　通过基因转染和筛选得到稳定高表达PHGPx基因的PC1 2 细胞 ,加入神经毒物质Aβ及H2 O2 ,采用电镜、DNA片段化测定、MTT比色微量分析及流式细胞凋亡率分析等方法观察转基因后抗逆变致凋亡的能力。结果　加入神经毒物质Aβ或H2 O2 后 ,未转染PHGPx基因的PC1 2 细胞出现凋亡的特征性形态学改变 ,电泳可见断裂的DNA片段 ,流式细胞仪检测细胞凋亡率较转染组明显增加。MTT比色微量分析显示细胞活力下降 (均P <0 0 1 )。结论　Aβ及H2 O2 能够诱导神经细胞凋亡。转染PHGPx基因能对抗Aβ、H2 O2 的神经毒性 ,保护Aβ、H2 O2 所致的神经细胞损伤凋亡。; 付振涛杨玲玲郝建荣曾季平孔峰钟华崔行; 关键词：AΒ X基因转染 PC12细胞 DNA片段

活性氧在氯化锰致PC12细胞凋亡中的作用被引量：3: 2006年; 目的探讨活性氧(ROS)在氯化锰(MnCl2)诱导PC12细胞凋亡中的作用机制。方法构建MnCl2诱导的PC12细胞模型,MTT法检测细胞存活率,流式细胞分析PC12细胞凋亡率;琼脂糖凝胶电泳检测DNA片段化程度;分光光度法检测培养基中活性氧(ROS)生成量变化;化学发光法检测细胞三磷酸腺苷(ATP)生成量和Caspase3表达量的变化;RTPCR法检测凋亡相关基因bclxl和bax的表达。结果PC12细胞存活率与MnCl2诱导浓度和诱导时间呈负相关(P<0.01);2mmolLMnCl2诱导PC12细胞36h,细胞凋亡率明显上升(P<0.01);核DNA发生明显片段化;细胞ROS生成量明显增加(P<0.001),细胞ATP生成量受到明显抑制(P<0.01);基因bclxl表达被抑制,bax表达上升(P<0.01);Caspase3在细胞凋亡中被激活(P<0.01)。结论MnCl2诱导的PC12细胞凋亡与ROS升高、线粒体功能破坏和激活Caspase3有关。; 曾季平王立祥夏文胡晓燕孔峰吴伟芳崔行; 关键词：氯化锰 PC12细胞细胞凋亡活性氧 CASPASE-3

转染过氧化氢酶-过氧化物酶基因对H_2O_2诱导PC_(12)细胞凋亡的保护作用: 2005年; 目的:观察转染过氧化氢酶-过氧化物酶(CPX)基因对过氧化氢(H2O2)诱导细胞凋亡的保护作用。方法:以CPX基因转染PC12细胞,用遗传霉素(G-418)筛选出含目的基因的单克隆细胞系。以RT-PCR法检测CPX基因mRNA的表达,用免疫细胞化学、酶活性测定技术检测目的蛋白的表达;用H2O2处理细胞,观察其抗凋亡的能力;通过电镜、DNA片段化的测定、MTT比色微量分析及流式细胞凋亡率分析观察转基因后对H2O2诱导细胞凋亡的保护作用。结果:用H2O2处理细胞,未转染CPX基因的PC12细胞出现凋亡的特征性形态学改变,电泳可见断裂的DNA片段;流式细胞仪检测细胞凋亡率较转染组明显增加;MTT比色微量分析显示细胞活力下降(均P<0.01)。而转染CPX基因的PC12细胞以上改变均不明显,形态学接近正常,细胞凋亡的各项指标均明显改善。结论:转染CPX基因能保护H2O2所致的神经细胞凋亡。; 付振涛杨玲玲郝建荣曾季平孔峰钟华崔行; 关键词：细胞凋亡过氧化氢细胞转染

氯化锰致PC12细胞损伤的研究: 2006年; 目的:探讨氯化锰(MnCl2)对PC12细胞的损伤作用。方法:构建MnCl2诱导的PC12细胞模型,用MTT法检测细胞存活率,用荧光分光光度法检测乳酸脱氢酶(LDH)和活性氧(ROS)生成量,用化学比色法测定细胞内丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:MnCl2诱导的PC12细胞存活率明显下降,并与诱导时间和浓度呈正相关;MnCl2使PC12细胞LDH外溢量和ROS生成量显著增加,同时细胞内MDA含量增加,SOD活性下降。结论:MnCl2可导致PC12细胞的氧化损伤。; 曾季平王丽娜王立祥任晓辉张孟业夏文崔行; 关键词：氯化锰 PC12细胞神经毒素类细胞存活

转染过氧化氢酶-过氧化物酶基因对Aβ诱发PC_(12)细胞凋亡的保护作用被引量：2: 2006年; 目的观察转染过氧化氢酶-过氧化物酶(CPX)基因对神经毒物质β淀粉样肽(Aβ)诱发细胞凋亡的保护作用。方法转染并筛选稳定高表达CPX基因的PC12细胞系,用神经毒物质Aβ处理细胞,观察其抗逆变致凋亡的能力。通过电镜、DNA片段化的测定、MTT比色微量分析及流式细胞凋亡率分析观察转基因后对Aβ诱发细胞凋亡的保护作用。结果加入神经毒物质Aβ后,未转染CPX基因的PC12细胞出现凋亡的特征性形态学改变,电泳可见断裂的DNA片段,流式细胞仪检测细胞凋亡率较CPX基因转染组明显增加。MTT比色微量分析显示细胞活力下降(P<0.001)。结论Aβ诱导的神经细胞凋亡与活性氧的产生有关,转染CPX基因能对抗Aβ的神经毒性,保护Aβ所致的神经细胞凋亡。; 付振涛崔行杨玲玲郝建荣曾季平胡晓燕孔峰; 关键词：细胞转染细胞凋亡

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