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国家自然科学基金(81170605)

作品数:4 被引量:29H指数:2
相关作者:薛辛东富建华杨海萍李君张馨怡更多>>
相关机构:中国医科大学沈阳市妇婴医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 2篇动脉
  • 2篇新生鼠
  • 2篇肺动脉
  • 2篇肺动脉高压
  • 1篇蛋白
  • 1篇低出生体质量
  • 1篇低出生体质量...
  • 1篇低氧
  • 1篇低氧性
  • 1篇低氧性肺动脉
  • 1篇低氧性肺动脉...
  • 1篇低氧诱导
  • 1篇低氧诱导因子
  • 1篇低氧诱导因子...
  • 1篇血管
  • 1篇血管重塑
  • 1篇早产
  • 1篇早产儿
  • 1篇支气管
  • 1篇支气管肺发育...

机构

  • 4篇中国医科大学
  • 1篇沈阳市妇婴医...

作者

  • 4篇薛辛东
  • 2篇富建华
  • 1篇杨海萍
  • 1篇张馨怡
  • 1篇李君
  • 1篇郭春艳

传媒

  • 2篇国际儿科学杂...
  • 1篇中华妇幼临床...
  • 1篇中国小儿急救...

年份

  • 3篇2014
  • 1篇2013
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
低氧性肺动脉高压大鼠低氧诱导因子-1α表达及其意义被引量:5
2014年
目的 研究低氧诱导因子-1α(HIF-1α)基因和蛋白在新生鼠肺动脉高压(hypoxiic pulmonary hypertension,HPH)发生、发展中动态表达规律,阐明HIF-1α在肺高压肺小血管重塑中的意义.方法 将64只新生SD大鼠分为模型组(32只)和对照组(32只),建立慢性低氧诱导新生SD大鼠HPH动物模型,对照组置于空气中,分别于实验后第3、7、10、14天利用右心室插管测定右心室收缩压力(mRVSP),采集心脏组织测定右心肥厚指数(RVHI)、肺小动脉中层壁厚占肺小动脉的外径百分比(Mr%)和肺小动脉管壁中层横截面积占肺小动脉总横截面积的百分比(MA%),并分别应用免疫组织化学方法观察HIF-1α,RT-PCR和Western Blot分别测定HIF-1α在基因和蛋白的表达水平.结果 与对照组比较,模型组在第3天出现mRVSP升高,并持续至第14天(P<0.01);RVHI、MT%、MA%于第7天开始增加,并持续至第14天(P<0.01);对照组HIF-1α仅有微弱表达,而模型组主要在肺动脉内皮细胞和平滑肌细胞内表达;模型组HIF-1α基因表达水平于第3、7天高于对照组(P<0.05);蛋白表达水平在第7、10、14天显著高于对照组(P<0.01).结论 新生鼠暴露于低氧早期,即出现右心室收缩压力升高,继之发生右心室肥厚及肺小动脉结构改变,而HIF-1α不论基因还是蛋白,在PPHN的肺小血管重塑阶段均持续高水平表达,提示HIE-1α可能是促成PPHN肺血管重塑的因子之一.
李君富建华薛辛东杜延娜耿海芹
关键词:低氧诱导因子-1Α血管重塑肺动脉高压新生鼠
上皮-间质转化的研究进展被引量:2
2014年
上皮-间质转化( epithelial-mesenchymal transition,EMT)是指上皮细胞经过转分化变成间质细胞,对其认识最初始于胚胎发育的研究,继而发现在多细胞生物体内的一些生理、病理过程中同样存在EMT现象。近年来与EMT相关的肿瘤浸润和转移、纤维化疾病的发生与发展已成为研究热点。
张馨怡薛辛东
关键词:上皮-间质转化胚胎发育纤维化疾病肿瘤
早产儿支气管肺发育不良防治及管理的新认识被引量:21
2014年
支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)是早产儿较严重的合并症之一.近年,随着极低和超低出生体质量儿存活率的显著提高,BPD发生率亦呈逐年上升趋势.由于BPD对个体是一不断进展的肺损伤过程,该病患儿不仅在新生儿期有其特定的临床表现,即使于儿童期,甚至成年早期,其呼吸系统异常表现导致的患儿再入院率、肺动脉高压、肺功能异常及认知、教育和行为障碍等问题,均远高于非BPD早产儿.尽管目前对该病尚缺乏特效的治疗手段,但在患者住院期间针对BPD不同阶段施以最合适的治疗方法,加之有效的管理,对改善BPD患儿的远期预后还是有益的.
薛辛东杨海萍
关键词:支气管肺发育不良早产儿超低出生体质量儿BPD肺动脉高压
高氧致慢性肺疾病新生鼠肺组织Smad4、Smad7表达及其可能作用被引量:1
2013年
目的 探讨在高氧致新生鼠慢性肺疾病(chronic lung diseases,CLD)发生、发展过程中,肺组织Smad4、Smad7蛋白的变化及其可能的作用.方法 将出生12h内的64只新生Wistar大鼠,采用随机数字表法随机分为高氧组和空气组(对照组),每组均为32只.采用高体积分数氧诱导CLD模型,于实验1、3、7、14d分离大鼠肺组织.应用Masson染色观察大鼠肺组织形态学改变,采用肺组织纤维化评分以确定肺纤维化程度.免疫组织化学、Western blot测定大鼠肺组织中Smad4、Smad7的表 达水平.结果 与空气组比较,高氧组大鼠肺组织纤维化程度明显增强(肺组织纤维化评分7 d:2.67±0.21 vs 0.58±0.17;14 d:4.48±0.24 vs 0.63±0.13,P<0.05);肺组织Smad4、Smad7蛋白主要定位于肺上皮细胞及间质成纤维细胞;Smad4蛋白表达强度明显增强(7 d:122.35±10.30 vs 140.08±7.77;14 d:129.70±7.33 vs 144.99 ±6.49,P<0.05);Smad7蛋白表达第14天明显减弱(132.16±4.38 vs126.22±6.49,P<0.05).结论 暴露高氧中的新生鼠,肺组织信号传导蛋白Smad4表达上调及Smad7表达下调可能与CLD肺纤维化的发生、发展密切相关.
郭春艳富建华薛辛东
关键词:高氧
共1页<1>
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