河北省科技厅资助项目(09276187)
- 作品数：6 被引量：53H指数：4
- 相关作者：曹延萍段惠军李航刘青娟王建更多>>
- 相关机构：邯郸市第一医院河北医科大学河北医科大学第二医院更多>>
- 发文基金：河北省科技厅资助项目河北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 氯沙坦抑制内质网特有凋亡途径在糖尿病大鼠肾脏中的保护作用被引量：8
- 2010年
- 目的探讨血管紧张素II受体1拮抗剂氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡及内质网应激标志蛋白的影响。方法单侧肾切除大鼠腹腔注射链脲佐菌素诱发糖尿病,每日灌胃给予氯沙坦(40mg·kg-1)共8周。应用免疫组织化学检测细胞增殖核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、GRP78和Caspase-12的表达与定位,TUNEL染色检测细胞凋亡部位,流式细胞术检测细胞凋亡程度,并对GRP78、Caspase-12表达水平进行半定量分析,同时观察尿蛋白、BUN、尿肌酐等反映肾功能的相关指标。结果建模8周,糖尿病组大鼠较对照组肾小球、肾小管凋亡细胞数明显增多,GRP78、Caspase-12表达增强。氯沙坦治疗组较糖尿病组凋亡细胞数减少,GRP78、Caspase-12表达减弱,但尚未降至正常水平。3组间PCNA阳性细胞数无差异。结论氯沙坦部分通过影响内质网应激特有凋亡途径减少肾脏细胞凋亡,从而发挥肾脏保护作用。
- 曹延萍王建李航刘青娟段惠军
- 关键词：氯沙坦内质网应激凋亡CASPASE-12
- 氯沙坦抑制转录因子GADDl53/CHOP的激活在糖尿病大鼠肾脏中的保护作用被引量：6
- 2011年
- 目的探讨血管紧张素Ⅱ受体1拮抗剂氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡及转录因子GADDl53/CHOP表达的影响。方法单侧肾切除大鼠腹腔注射链脲佐菌素诱发糖尿病,每日灌胃给予氯沙坦(40 mg.kg-1)共8周。应用免疫组织化学检测细胞增殖核抗原(Proliferating cell nuclear anti-gen,PCNA)、GRP78和转录因子GADDl53/CHOP的表达与定位,TUNEL染色检测细胞凋亡部位,流式细胞术检测细胞凋亡程度,并对GRP78、GADDl53/CHOP表达水平进行半定量分析,同时观察尿蛋白、BUN、Scr、Ucr等反应肾功能的相关指标。结果建模8周,糖尿病组大鼠较对照组肾小球、肾小管凋亡细胞数明显增多,GRP78、GADDl53/CHOP表达增强。氯沙坦治疗组较糖尿病组凋亡细胞数减少,GRP78表达减弱,明显抑制GADDl53/CHOP的表达。3组间PCNA阳性细胞数无差异。结论氯沙坦部分通过影响内质网应激中GADDl53/CHOP凋亡途径减少肾脏细胞凋亡,从而发挥肾脏保护作用。
- 曹延萍刘青娟任韫卓王丹丹王宪娟王建段惠军
- 关键词：糖尿病肾病血管紧张素II受体1拮抗剂氯沙坦内质网应激凋亡
- 内质网应激在糖尿病及糖尿病肾病中的研究进展被引量：3
- 2012年
- 内质网(ER)是细胞内重要的细胞器,多种因素可导致ER内稳态失衡,功能发生改变,称为内质网应激(ERS)。ERS首先触发未折叠蛋白反应,增强细胞的存活能力。如果ERS持续存在,各种刺激超出了细胞处理能力,则将启动相关凋亡途径诱导细胞凋亡。越来越多的研究表明,ERS在糖尿病及其并发症脏器损害过程中普遍存在并发挥着重要作用。
- 曹延萍刘杰潘风军李亚林路三军王莎
- 关键词：内质网应激未折叠蛋白反应细胞凋亡
- 转录因子GADDl53/CHOP的激活与糖尿病大鼠肾组织固有细胞凋亡的关系初探被引量：4
- 2010年
- 目的检测内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)标志蛋白:葡萄糖调节蛋白(GRP78/Bip)、转录因子GADDl53/CHOP在糖尿病大鼠肾脏细胞中表达及其与肾脏固有细胞凋亡之间的关系,初步探讨ERS在糖尿病肾损害中的作用及机制。方法单侧肾切除大鼠腹腔注射链脲佐菌素诱发糖尿病,于8周应用免疫组织化学检测GRP78、GADDl53/CHOP的表达与定位,TUNEL染色检测细胞凋亡部位,流式细胞术检测细胞凋亡程度,并对GRP78、GAD-Dl53/CHOP表达水平进行半定量分析,同时观察尿蛋白、BUN、尿肌酐等反应肾功能的相关指标。结果建模8周,糖尿病大鼠较正常组的肾细胞凋亡率明显升高,GRP78、GADDl53/CHOP表达明显增加。结论糖尿病肾损害过程中,ERS被诱导并可能通过激活转录因子GADDl53/CHOP引起肾脏细胞过多丢失,在糖尿病肾病的发病机制中起重要作用。
- 曹延萍李航王建刘青娟段惠军
- 关键词：糖尿病肾病内质网应激凋亡
- 线粒体凋亡途径在高糖刺激的小鼠足细胞凋亡中的作用被引量：10
- 2013年
- 目的:探讨线粒体凋亡途径在高糖刺激的小鼠足细胞凋亡中的可能作用。方法:高糖刺激小鼠足细胞(PC)48、72 h,应用流式细胞术、TUNEL染色检测凋亡程度,流式细胞术检测线粒体跨膜电位(ΔΨm)改变,Western blot检测caspase-3,cytochrome C蛋白表达变化。结果:高糖刺激组较对照组细胞凋亡数、cytochrome C、caspase-3蛋白明显升高,ΔΨm明显下降。结论:线粒体功能障碍可能在高糖刺激诱导足细胞凋亡机制中发挥一定作用。
- 曹延萍王莎刘杰李航潘风军李亚林段惠军
- 关键词：线粒体功能障碍足细胞线粒体膜电位
- 内质网应激及其特有凋亡途径Caspase-12与糖尿病大鼠肾组织固有细胞凋亡之间的关系被引量：24
- 2011年
- 目的:检测内质网应激(ERS)标志蛋白在糖尿病大鼠肾组织的表达及其与细胞凋亡之间的关系。方法:单侧肾切除大鼠腹腔注射链脲佐菌素诱发糖尿病,于8周应用免疫组织化学检测GRP78、Caspase-12、PCNA的表达与定位,TUNEL染色检测细胞凋亡部位,流式细胞术检测细胞凋亡程度,并对GRP78、Caspase-12表达水平进行半定量分析,同时观察尿蛋白、BUN、尿肌酐等反应肾功能的相关指标。结果:建模8周,糖尿病组大鼠较对照组肾小球、肾小管凋亡细胞数明显增多,GRP78、Caspase-12表达显著增强。PCNA表达与对照组无明显差异。结论:糖尿病肾损害过程中,ERS被诱导并可能通过激活其特有的凋亡途径Caspase-12引起肾脏细胞过多丢失在糖尿病肾病的发病机制中起重要作用。
- 曹延萍郝咏梅刘青娟王建李航段惠军
- 关键词：糖尿病肾病内质网应激凋亡增殖细胞核抗原
