江苏省自然科学基金(BK2009284)
- 作品数：6 被引量：9H指数：2
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- 肝纤维化诊断方法研究被引量：3
- 2013年
- 在各种致病因子（病毒感染、酒精中毒、胆汁郁积、循环障碍、免疫紊乱、代谢障碍和寄生虫感染等）作用下，受损的肝细胞、库普弗细胞和内皮细胞等释放大量的炎性因子，激活肝星状细胞，使其向肌成纤维细胞转化和增殖，合成和分泌大量细胞外基质，并沉积于肝脏，最终导致肝纤维化（hepaticfibrosis，HF）的形成。
- 刘雅静夏金荣
- 关键词：肝硬化肝纤维化
- 晚期糖基化终产物受体特异性小干扰RNA抑制肝星状细胞表达初探
- 2013年
- 目的探讨晚期糖基化终产物受体（RAGE）特异性小干扰RNA（siRNA）在肝纤维化中对纤维化标志物[层粘连蛋白、透明质酸、血清Ⅲ型前胶原（PHINP）]生成的影响。方法构建RAGE特异性siRNA表达载体pAKD—GR126，分离培养原代大鼠肝星状细胞（HSC），将重组载体转染入原代大鼠HSC，以空白组和转染非特异性siRNA表达载体pAKD-NC组为对照，分别用PCR法和Western免疫印迹法检测各组原代HSCRAGE、层粘连蛋白、透明质酸、PⅢNPmRNA及蛋白的表达。正态分布及方差齐性资料采用方差分析（LSD）及SNK法两两比较，非正态分布及方差不齐资料采用非参数秩和检验。结果转染特异性siRNA表达载体pAKD-GR126的原代HSCRAGEmRNA和蛋白的表达率分别为空白组和pAKD-NC组的（42．32±6．16）％、（43．24±7．50）％和（51．06±13．79）％、（47．94±5．36）％（F=7．791，36．513；P均〈0．05）；层粘连蛋白mRNA和蛋白的表达率分别为空白组和pAKD-NC组的（41．07±3．13）％、（40．59±5．87）％和（53．89±2．25）％、（52．46±4．68）％（F=225．111，88．039；P均〈0．05）；透明质酸mRNA和蛋白的表达率分别为空白组和pAKD-NC组的（45．69±0．87）％、（46．08±2．36）％和（54．20±0．56）％、（52．30±3．42）％（F=178．317，180．646；P均〈0．05）；PⅢNPmRNA和蛋白的表达率分别为空白组和pAKD-NC组的（56．10±4．18）％、（55．15±2．39）％和（54．40±2．79）％、（53．58±6．18）％（F=141．633，49．670；P均〈0．05）。结论RAGE特异性siRNA可抑制原代大鼠HSCRAGE基因的表扶，并能显著降低纤维化标志物（层粘连蛋白、透明质酸、PⅢNP）基因及蛋白的表达。
- 刘雅静夏金荣
- 关键词：小分子干扰糖基化终产物星形细胞
- 晚期糖基化终产物受体特异性小干扰RNA对致纤维化细胞因子生成的抑制作用被引量：2
- 2013年
- 目的晚期糖基化终产物受体(the receptor of advanced glycation end products,RAGE)特异性小干扰RNA(small in-terfering RNA,siRNA)能在肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSCs)T6内抑制RAGE、α-平滑肌肌动蛋白(alpha-smooth muscle ac-tin,α-SMA)和Ⅰ型胶原mRNA和蛋白的表达,其在HSCs的激活和胶原的形成中发挥着重要的作用。探讨RAGE特异性siRNA在原代大鼠HSCs中对致纤维化细胞因子生成的影响。方法构建RAGE特异性siRNA表达载体,分离培养原代大鼠HSCs,将重组载体转染入原代大鼠HSCs,以空白组和转染非特异性siRNA表达载体pAKD-NC组为对照,分别用PCR法和Western blot检测各组原代HSCs RAGE、β1转化生长因子(transforming growth factor-β1,TGF-β1)和结缔组织生长因子(connective tissuegrowth factor,CTGF)mRNA及蛋白的表达。结果转染特异性siRNA表达载体pAKD-GR126的原代HSCs RAGE mRNA和相对分子质量为42000的RAGE蛋白的表达分别为空白组和pAKD-NC组的(42.32±6.16)%、(43.24±7.50)%和(51.06±13.79)%、(47.94±5.36)%,差异有统计学意义(P<0.05)。同时TGF-β1 mRNA和蛋白的表达率分别占空白组和pAKD-NC组的(43.72±0.76)%、(44.75±3.78)%和(45.35±2.03)%、(47.71±3.32)%(P<0.05),CTGF mRNA和蛋白的表达分别是空白组和pAKD-NC组的(39.32±7.22)%、(39.50±4.58)%和(42.58±5.95)%、(43.74±2.16)%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 RAGE特异性siRNA可抑制原代大鼠HSCs RAGE基因的表达,并能有效抑制致纤维化细胞因子的生成。
- 陈婷婷夏金荣
- 关键词：小干扰RNA糖基化终产物受体
- 固有免疫细胞在非酒精性脂肪性肝病进展中的作用被引量：1
- 2011年
- 非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD）是慢性肝脏疾病发生的重要病因,是一种遗传、环境和代谢应激相关性疾病。NAFLD的疾病谱广,随着病程的进展表现为几个过程,包括单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎（nonalcoholicsteatohepatitis，NASH）、NASH相关肝纤维化及肝硬化一系列病变，虽然很少有单纯性脂肪肝发展为肝硬化的病例报道，但是NASH却是公认的隐源性肝纤维化发生的重要原因之一。
- 陈婷婷夏金荣
- 关键词：肝疾病枯否细胞
- 肝纤维化治疗的新进展被引量：2
- 2013年
- 肝硬化（liver cirrhosis，LC）是各种慢性肝脏损伤发展的最终结果，其病理学基础是肝脏纤维化（hepaticfibrosis，HF），以组织纤维化及正常肝脏结构被结构异常的小结节所取代为特征。
- 蔡晓刚夏金荣
- 关键词：肝硬化细胞因子类肝细胞干细胞移植
- 肝纤维化分子水平研究新进展被引量：1
- 2013年
- 肝纤维化（hepatic fibrosis,HF） 是机体对各种病因引起的慢性肝损伤后的一种损伤修复反应和各种慢性肝病向肝硬化（liver chirosis,LC）发展所共有的病理改变和必经途径.
- 王利利夏金荣
- 关键词：肝硬化分子生物学
