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人前脑啡肽原基因修饰人骨髓间充质干细胞系的构建: 2010年; 目的构建人前脑啡肽原（PENK）基因修饰的并可稳定分泌脑啡肽蛋白的人骨髓间充质干细胞系（hMSCs）.方法采用脂质体法将PENK基因逆转录病毒载体质粒（pBABE-PENK）转染至Phoenix-293T细胞,收集病毒上清液感染hMSCs细胞,经过嘌呤霉素筛选得到稳定表达PENK基因的hMSCs细胞株（hMSC-PENK细胞）.以转染空载体细胞作为对照,即hMSC-pBABE细胞.采用RT-PCR法检测PENK mRNA的表达,免疫荧光法测定亮氨酸脑啡肽（LEK）的表达,ELISA法测定细胞培养上清液LEK浓度.结果与hMSCs细胞和hMSC-pBABE细胞比较,hMSC-PENK细胞PENK mRNA和LEK表达上调,细胞培养上清液中LEK浓度升高（P＜0.05或0.01）.结论 PENK基因修饰的hMSCs可表达PENK基因并分泌脑啡肽蛋白,成功构建了稳定分泌镇痛物质的细胞系.; 蔡少彦孙怡赵国栋; 关键词：脑啡肽类干细胞骨髓

疼痛模型在镇痛研究中的应用及进展: 2010年; 疼痛是医学界尚未解决的难题之一，疼痛模型在疼痛研究中的作用是显而易见的。本文总结近些年在疼痛研究中应用较多的疼痛模型，包括机械刺激、温度变化、化学因素所致的疼痛模型以及神经病理性疼痛模型和癌痛模型，并对这些模型的优缺点及进展进行阐述。; 陈解元孙怡赵国栋; 关键词：疼痛动物镇痛

神经病理性痛大鼠鞘内注射人前脑啡肽原基因修饰骨髓间充质干细胞的镇痛效果被引量：1: 2010年; 目的探讨神经病理性痛大鼠鞘内注射人前脑啡肽原（PENK）基因修饰人骨髓间充质干细胞（hMsc）的镇痛效果。方法取鞘内置管成功的健康雄性SD大鼠40只，周龄6～8周，体重160～180g，随机分为。4组（n=10），A组为正常对照组；B组、c组和D组采用坐骨神经慢性压迫性损伤（CCI）法建立神经病理性痛模型，于CCI术后3d鞘内给药，A组和B组鞘内注射生理盐水10出；c组鞘内注射转染空载体的hMSC细胞（hMSC．pBABE）悬液10出（2×108-3×10^8/μl）；D组鞘内注射hMSC-PENK细胞悬液10m（2×10^8～3×10^8个／μl）。于术前、术后3、5、7、9、14d时测定热痛阈。术后14d痛阈测定后取新鲜脊髓组织，采用RT-PCR法测定PENKmRNA表达。结果与术前比较，B组、c组、D组术后各时点热痛阈降低（P〈0．05）。与A组比较，B组、c组、D组热痛阈降低，B组和c组PENKmRNA表达下调，D组PENKmRNA表达上调（P〈0．05）。与B组和C组比较，D组热痛阈升高，PENKmRNA表达上调（P〈0．05）。B组和c组各指标比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论大鼠鞘内注射PENK基因修饰的hMSC可减轻神经病理性痛。; 陈解元孙怡赵国栋; 关键词：脑啡肽类神经痛

转基因细胞移植与生物镇痛的研究进展: 2009年; 慢性疼痛是目前人类尚未解决的难题之一，严重地影响了人类的生活质量，由于目前临床使用的镇痛药物存在缺陷，致使治疗效果无法令人满意。生物镇痛由于其模拟人体生理分泌的独有特点，具有无限的发展潜力，是未来疼痛治疗的新方向，转基因细胞移植镇痛则是其中目前研究较多、进展较大的分支。; 蔡少彦孙怡赵国栋; 关键词：转基因细胞移植镇痛药物慢性疼痛生活质量

骨癌痛大鼠脊髓脑啡肽表达的变化被引量：2: 2012年; 目的观察脊髓脑啡肽在大鼠骨癌痛中的表达变化。方法雌性未交配Wistar大鼠72只，体重160-180g，随机均分为两组：骨癌痛组（B组）和空白对照组（C组）。B组制成骨癌痛模型，c组为假手术组，B组和C组分别在左胫骨中上端注射Walker256乳腺癌细胞2×10^5个或PBS液，体积为10μl。所有大鼠于术前1d、术后7、14、21d时测定机械痛阈和左后肢抬足时间。大鼠行影像学检测判定其胫骨骨质破坏情况。两组于术后7、14、21d各取12只大鼠分别处死，取左侧胫骨作HE染色，组织学鉴定肿瘤生长及骨质破坏的程度；取腰膨大L4～L6脊髓组织，采用逆转录一定量聚合酶链反应（RT-PCR）测定前脑啡肽原（PENK）mRNA表达情况和放射免疫法（EusA）检测脊髓组织中亮氨酸脑啡肽（L-EK）的含量变化。结果与C组比较，B组术后7、14、21d机械痛阈进行性下降（P〈0．01），左后肢抬足时间进行性延长（P〈0．01）。与C组比较，B组术后7d脊髓PENKmRNA和L-EK增加，14、21d脊髓PENKmRNA和L-EK逐渐减少（P〈O．01）。结论脊髓脑啡肽的表达在大鼠骨癌痛中明显变化，推测脊髓脑啡肽在骨癌痛产生和维持中起重要作用。; 孙怡龙瑞春赵国栋; 关键词：骨癌痛脑啡肽脊髓

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广东省医学科学技术研究基金(A2008003)