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人脑缺血组织中IL-17表达及来源被引量：9: 2006年; 目的证实IL-17是否参与人脑缺血损伤过程以及缺血脑组织中表达IL-17细胞的来源。方法选择疾病不同时间，尸检取因脑梗死死亡人的脑组织，以对侧正常脑组织为对照，通过免疫组织化学方法检测IL-17在人类脑组织中的表达。用线栓法封闭SD大鼠右侧大脑中动脉制作pMCAO动物模型。寡核苷酸原位杂交检测脑缺血不同时间点IL-17的表达；利用GFAP抗体和IL-17抗体双染方法检测大鼠脑组织中GFAP、IL-17共同表达细胞-神经胶质细胞。结果人脑缺血病灶中IL-17呈高表达，与对照侧脑组织相比存在极显著差异。IL-17表达高峰在发病后3～5d。SD大鼠缺血侧脑组织IL-17表达6h开始增高（P〈0．01），第6天达到高峰。pMCAO手术侧可见大量IL-17和GFAP双染细胞。结论IL-17参与了人类及大鼠脑组织缺血性损伤的局部炎症反应过程；在大鼠实验中证实IL-17表达细胞来源于除以往确认的T淋巴细胞外，还包括神经胶质细胞。; 李国忠王丹丹王菁华王广友孙博王德生金连弘李呼伦; 关键词：脑缺血 IL-17 神经胶质细胞

晚期糖基化终产物受体在脑缺血损伤中的表达及作用机制被引量：4: 2007年; 目的通过研究RAGE在大鼠及人的缺血脑组织中的表达情况,结合体外神经细胞OGD模型中S100B、RAGE与TNF-α的相互作用结果,探讨RAGE在脑缺血损伤中的作用及相关机制.方法采用免疫组织化学方法检测RAGE在不同缺血时间点实验大鼠和患者脑组织中的表达;建立体外神经细胞OGD模型,用ELISA方法检测TNF-α的表达.结果（1）大鼠永久性MCAO 1h、6h、12h、24h、2d、6d缺血侧RAGE表达均明显高于非缺血侧（P＜0.01）,脑梗死患者＜2d组、3～5d组及＞5d组脑病理切片中缺血侧与非缺血侧对比RAGE表达均有显著性差异（P＜0.05）;（2）OGD培养的神经细胞,TNF-α表达量显著增加,与正常培养组相比P＜0.01;用S100B蛋白刺激神经细胞并OGD培养,可以引起神经细胞表达TNF-α的量增加S100B（P＜0.01）;阻断神经细胞表达RAGE后,TNF-α表达量也相应地下降（P＜0.01）.结论 RAGE参与脑缺血损伤过程,缺氧缺糖培养的神经细胞其损伤过程可以通过RAGE表达上调引起TNF-α表达来实现.; 杨硕翟东旭王广友徐望舒赵然李国忠金连弘李呼伦; 关键词：晚期糖基化终产物受体脑缺血 S100B

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国家自然科学基金(30570619)