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江苏省自然科学基金(BK2009279)

作品数：10 被引量：55H指数：4
相关作者：马坤岭刘必成刘晶倪杰张洋更多>>
相关机构：东南大学中国药科大学重庆医科大学更多>>
发文基金：江苏省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 10篇中文期刊文章

领域

  • 10篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 3篇血管
  • 3篇脂蛋白
  • 3篇细胞
  • 3篇小鼠
  • 2篇代谢
  • 2篇代谢紊乱
  • 2篇低密度脂蛋白
  • 2篇低密度脂蛋白...
  • 2篇动脉
  • 2篇动脉粥样硬化
  • 2篇炎症
  • 2篇脂蛋白受体
  • 2篇肾病
  • 2篇LDL
  • 1篇胆固醇
  • 1篇蛋白
  • 1篇动脉粥样硬化...
  • 1篇动物
  • 1篇心肌
  • 1篇血管钙化

机构

  • 10篇东南大学
  • 2篇中国药科大学
  • 1篇重庆医科大学

作者

  • 8篇马坤岭
  • 7篇刘晶
  • 7篇刘必成
  • 5篇倪杰
  • 4篇张洋
  • 3篇陈珑
  • 2篇奚涛
  • 2篇王艳丽
  • 2篇刘宏
  • 2篇吴国球
  • 2篇王西勇
  • 2篇吕林莉
  • 2篇黄文瑾
  • 2篇高民
  • 2篇沈子龙
  • 2篇张晓良
  • 2篇黄海泉
  • 2篇王升兰
  • 2篇邓学鹏
  • 2篇李小芳

传媒

  • 3篇东南大学学报...
  • 2篇中华肾脏病杂...
  • 2篇国际心血管病...
  • 1篇中华心血管病...
  • 1篇中华内科杂志
  • 1篇中华高血压杂...

年份

  • 1篇2014
  • 4篇2013
  • 1篇2012
  • 3篇2011
  • 1篇2010
共 10 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
肾脏局部肾素血管紧张素系统激活在载脂蛋白E基因敲除小鼠脂质肾损伤中的作用被引量：4
2013年
目的探讨肾脏局部肾素血管紧张素系统(RAS)激活在载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠高脂介导的肾损伤中的作用。方法将16只8周龄雄性ApoE-/-小鼠适应性喂养1周后随机分为高脂饮食组(n=8)和普通饮食对照组(n=8),8周后处死小鼠收集血浆标本及肾脏组织标本,放射免疫法检测血浆前肾素、肾素、血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,临床生化试剂盒检测血浆脂质谱,HE和Masson染色评估肾脏炎症细胞浸润及胞外基质堆积,免疫组化及Westernblot法检测肾脏组织内RAS成分、上皮细胞间充质转分化(EMT)标记蛋白E钙黏蛋白(E-cadherin)和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,并评估高血脂症、肾脏局部RAS水平与肾脏损伤的相关性。结果与对照组比较,高脂饮食组小鼠血脂水平明显升高[三酰甘油(7.5±2.0)比(3.1±0.6)mmol/L;总胆固醇(27.8±4.0)比(13.7±2.7)mol/L;低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)(11.6±3.0)比(5.8±1.5)mmol/L,均P<0.05],伴有肾小管间质胞外基质堆积增多。血浆肾素、AngⅠ及AngⅡ水平两组间差异无统计学意义,但高脂饮食组血浆前肾素水平明显低于对照组[(1108.6±55.2)比(1881.3±180.4)μg/(L·h),P<0.05]。免疫组化及Westernblot检测均示肾脏局部RAS成分表达升高。局部AngⅡ水平与血浆总胆固醇、三酰甘油和LDL-C水平呈正相关(分别r=0.709、0.758、0.806,均P<0.05),血管紧张素原、AngⅡ、肾素、AngⅡ1型受体(AT1R)和AngⅡ2型受体(AT2R)水平与E-cadherin表达呈负相关(分别r=-0.723、-0.772、-0.754、-0.821、-0.851,均P<0.05),并与α-SMA呈正相关(分别r=0.636、0.842、0.600、0.842、0.770,均P<0.05)。结论高血脂症可诱导EMT、肾小管间质纤维化和促进肾损伤进展,并与肾脏局部RAS激活有关。
倪杰马坤岭刘晶王长娴张洋黄文瑾陈珑黄海泉刘必成
关键词：高血脂症肾素血管紧张素系统肾损伤载脂蛋白E基因敲除小鼠
微炎性反应状态下低密度脂蛋白受体表达失调对血液透析患者血管钙化的影响被引量：4
2012年
目的观察微炎性反应对血管钙化（VC）的影响，并探讨低密度脂蛋白受体（LDIJr）途径失调在炎性反应致VC中的作用机制。方法28例行动静脉内瘘手术的血液透析（HD）患者被纳入研究，根据血清C反应蛋白（CRP）水平分为对照组（n=14）和炎性反应组（n=14）。取材动静脉内瘘手术时部分切除的桡动脉组织，于4％甲醛固定或OCT包埋分别制作石蜡切片和冰冻切片。采用HE及茜素红染色观察泡沫细胞形成及钙化沉积情况；免疫组化及免疫荧光染色检测VC相关蛋白表达，如骨形成蛋白2（BMP-2）、胶原I、碱性磷酸酶（ALP）；并同时检测LDLr及其转录调节相关核因子的表达，如类固醇调节元件结合蛋白2（SREBP-2）及SREBP裂解激活蛋白（SCAP）。结果两组患者在年龄、体质量、血红蛋白、总蛋白及白蛋白、血脂谱、钙磷乘积及甲状旁腺激素等差异均无统计学意义。HE染色及茜素红染色证实，炎性反应组患者桡动脉组织内可见大量泡沫细胞形成和钙化沉积。免疫组化及免疫荧光染色显示，与对照组比较，炎性反应组患者桡动脉组织BMP-2、胶原I、ALP表达增加，α-SMA表达减少，LDLr、SREBP-2表达及SCAP由内质网向高尔基体的转位显著增加。进一步分析显示，炎性反应组LDLr表达与BMP-2（r=0．782，P〈0．01）及胶原I（r=0．644，P〈0．05）表达呈正相关。结论炎性反应促进HD患者VC，部分机制可能与其诱导LDLr负反馈途径失调相关。
刘晶马坤岭刘必成高民张晓良刘宏王艳丽
关键词：钙质沉着症血液透析血管钙化
炎症诱导低密度脂蛋白受体表达失调在终末期肾病患者桡动脉泡沫细胞形成中的作用被引量：7
2013年
目的观察微炎症状态下低密度脂蛋白受体（LDLr）途径在终末期肾病（ESRD）患者泡沫细胞形成及动脉粥样硬化（AS）进展中的作用，并初步探讨雷帕霉素靶蛋白（mTOR）通路激活在炎症致LDLr途径失调中的作用机制。方法根据血清C反应蛋白（CRP）水平将30例ESRD患者分为对照组（16例）和炎症组（14例），取动一静脉内瘘手术时部分切除的桡动脉组织，观察脂质沉积情况；免疫组化检测肿瘤坏死因子α（TNFα）及单核细胞趋化因子-1（MCP-1），同时检测mTOR、LDLr及其基因转录调节相关因子的表达，如固醇调节元件结合蛋白-2（SREBP-2）及SREBP裂解激活蛋白（SCAP）；免疫荧光染色检测SCAP与高尔基体的共转位情况。结果两组患者在病因、年龄、体重、血红蛋白、总蛋白、白蛋白、血糖、血脂谱等指标之间差异无统计学意义（P值均〉0．05）；炎症组患者桡动脉TNFα及MCP—1表达增加，并伴随大量泡沫细胞形成和脂质沉积；炎症组患者桡动脉LDLr表达及SCAP由内质网膜向高尔基体的转位显著增加（P〈0．05）。进一步分析显示，炎症组LDLr表达增加与mTOR表达上调具有较高的相关性（r=0．733，P〈0．05）；且炎症组mTOR与SREBP-2共表达明显高于对照组（P〈0．05）。结论微炎症状态下，ESRD患者AS进展加速，其机制可能与炎症诱导mTOR通路激活，破坏LDLr负反馈调节，导致泡沫细胞形成增加有关。
马坤岭刘晶高民倪杰张洋张晓良刘宏黄海泉陈珑王艳丽刘必成
关键词：泡沫细胞LDL终末期肾病
动脉粥样硬化模型小鼠血管平滑肌细胞原代培养及鉴定被引量：3
2011年
目的:介绍动脉粥样硬化模型小鼠血管平滑肌细胞(VSMC)原代培养及鉴定的方法。方法:分离载脂蛋白E基因敲除小鼠主动脉,组织贴块法获得原代平滑肌细胞,免疫荧光及免疫组化方法检测细胞的纯度和分化状态。结果:培养第3天时,可见自组织块周围长出少量梭形或长梭形细胞,至培养2周细胞融合成片,呈"峰、谷"状生长。肌动蛋白免疫组化及荧光染色显示,细胞传至第6代后纯度在98%以上,证实应用此方法分离原代VSMC可以满足平滑肌体外功能实验的需求。结论:应用组织贴块法培养小鼠VSMC,操作简单,结果稳定,纯度较高,具有推广应用价值。
刘晶马坤岭倪杰黄文瑾刘必成陈压西阮雄中
关键词：动脉粥样硬化血管平滑肌细胞小鼠
微炎症致脂质稳态失调在小鼠心肌纤维化中的作用被引量：2
2013年
目的观察微炎症致脂质稳态失调在载脂蛋白E基因敲除（apolipoprotein E knockout，ApoE-／-）小鼠心肌纤维化中的作用，并探讨内皮-问充质转化（endothelial-mesenehymal transition，End—MT）在其中的作用机制。方法24只ApoE-／-小鼠分为对照组（普通饮食，n：8），高脂组（高脂饮食，n=8）和高脂炎症组（高脂饮食，且每日背部皮下注射10％酪蛋白0．5ml，n=8）。干预8周后处死小鼠，检测血清脂质谱及炎症标志物淀粉样蛋白A（serumamloidA，SAA）水平；采用苏木素伊红染色观察心脏内血管泡沫细胞的形成；Masson染色观察心肌纤维化情况；免疫组织化学、免疫荧光染色及Westernblot检测End—MT相关蛋白表达水平，如CD31、胶原I、α-平滑肌肌动蛋白（α-smoothmuscleaetin，α—SMA）。结果高脂炎症组小鼠SAA水平明显高于对照组和高脂组[（127．42±26．99）ng／ml比（15．40±7．62）ng／ml和（8．17±0．72）ng／ml，P值分别为0．003和0．002]，而高脂炎症组血清甘油三酯（TG）、总胆同醇（TC）及低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）水平却均明显低于高脂组[TG值为（3．43±0．79）mmol／L比（7．53±2．05）mmol／L；TC值为（14．94±1．92）mmol／L比（27．80±3．99）mmol／L；LDL—C值为（9．46±1．31）mmol／L比（11．56±2．56）mmol／L，P均〈0．05]。苏木素伊红染包及Masson染色显示，与对照组和高脂组相比，高脂炎症组小鼠心脏内血管有更多泡沫细胞形成，且心肌纤维化程度更重。免疫组织化学及Westernblot结果显示，高脂炎症组胶原I、α-SMA表达水平均较对照组和高脂组高（P均〈0．001），而CD31表达水平则均较对照组和高脂组低（P均〈0．05）。结论微炎症致脂质稳态失调在ApoE-／-小鼠心肌纤维化过程中发挥着重要作用，其机制可能与诱导End—MT发生有关.
马坤岭刘晶倪杰张洋倪海峰吕林莉刘必成
关键词：心肌纤维化
亚细胞器在胆固醇代谢紊乱中的作用被引量：3
2014年
细胞内胆固醇稳态主要通过调节胆固醇生物合成及其内流、外流的方式来维持。亚细胞器参与了胆固醇稳态调节的各个环节。该文主要介绍亚细胞器在胆固醇代谢中的生理功能,以及亚细胞器功能紊乱与胆固醇代谢紊乱相关疾病的关系。
胡泽波马坤岭
关键词：胆固醇亚细胞器内质网线粒体高尔基体
重组抗菌肽S-thanatin的表达纯化及不同MIC鉴定方法对其结果的影响
2011年
目的:获得重组抗菌肽S-thanatin(Ts)在大肠杆菌的可溶性表达及分离纯化方法,通过不同方法鉴定Ts的最低抑菌浓度(MIC),揭示不同方法对结果的影响。方法:利用基因重组手段构建表达质粒pET32a-Ts,转化大肠杆菌BL21(DE3),可溶性表达Ts融合蛋白,利用镍柱亲和层析纯化出融合蛋白,透析以后经凝血酶酶切,再通过葡聚糖凝胶G-50纯化除去融合伴侣TRX,最后冻干精制得到Ts冻干粉。利用玻璃管的常量肉汤稀释法、聚苯乙烯和聚丙烯96孔板的微量肉汤稀释法和MH琼脂打孔法测定阳离子肽Ts的抑菌活性。结果:Ts在大肠杆菌中成功可溶性表达并获得85%以上纯度的目的蛋白。不同测定方法显示,Ts对同一菌株具有不同的MIC,以常量肉汤稀释法和聚丙烯96孔板的微量肉汤稀释法测定的多肽抑菌活性效果最佳。结论:Ts在工程菌BL21(DE3)中得到高表达,纯化出后具有较高的抑菌生物活性。不同方法测定出差异化MIC表明,阳离子肽Ts的抑菌活性易受实验材料材质影响。
李小芳邓学鹏王西勇薛秀蕾王升兰沈子龙奚涛吴国球
关键词：大肠杆菌表达纯化抗菌活性
mTOR通路激活在动脉粥样硬化发生中的作用被引量：4
2010年
雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)是哺乳类动物细胞表达的一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。近年研究发现,mTOR通路激活以直接或间接的方式参与了动脉粥样硬化(AS)的发生机制,与炎症反应、脂代谢紊乱在致AS中可能存在协同作用。该文主要从mTOR通路的组成及生理调控机制,炎症、脂代谢紊乱对mTOR通路激活的影响,以及mTOR激活在炎症、脂代谢紊乱促泡沫细胞形成中的作用等几个方面加以综述,旨在对mTOR在AS中作用机制的了解,为临床上防治AS提供新思路。
刘晶马坤岭刘必成
关键词：动脉粥样硬化炎症雷帕霉素靶蛋白脂代谢紊乱
两种方法测量抗菌肽s-thanatin大鼠体内血药浓度的结果比较被引量：2
2011年
目的:分别用间接竞争ELISA法和放射性同位素标记法测定不同时间点抗菌肽s-thanatin(Ts)在动物体内的血药浓度变化,比较两种方法测量结果的差异并分析原因。方法:制备Ts的多克隆抗体,分离纯化多克隆抗体并建立间接竞争ELISA方法的标准曲线。用125I对Ts进行标记,制作同位素标记法的标准曲线。18只SD大鼠随机分为3组,分别按20、10和5 mg.kg-1的剂量尾静脉注射给药(放射性同位素标记法中注射Ts为125I-Ts),于给药后不同时间点眼眶取血,分别用两种方法测定动物体内血药浓度,计算药物半衰期。最后,比较两种方法测量结果的差异,并对其进行分析。结果:间接竞争ELISA法测得Ts在动物体内的半衰期为1.5 h左右,而用放射性同位素标记法测得的半衰期为6 h左右。放射性同位素法测得的生物利用度大约为间接竞争ELISA法的20倍。结论:同位素示踪法测得的药物浓度为动物体内药物代谢物的总量,因此需要借助其它分析仪器才能进行准确的定量试验。
王升兰李小芳王西勇邓学鹏吴国球沈子龙奚涛
关键词：ELISA法放射性同位素标记血药浓度
慢性炎性反应对糖尿病肾病的促进作用被引量：26
2013年
目的通过制备糖尿病肾病微炎性反应动物模型，探讨慢性炎性反应在糖尿病肾病进展中的作用及意义。方法选取8周龄雄性db／db小鼠及对照组db／m小鼠，分别按随机数字表法分为db／db、db／db＋酪蛋白组和db／m、db／m＋酪蛋白组，每组均为8只。db／m＋酪蛋白组及db／db＋酪蛋白组隔日给予背部皮下注射10％酪蛋白溶液0．5ml以刺激产生慢性、持续性、微炎性反应；db／m组及db／db组隔日给予背部皮下注射蒸馏水0．5ml。每周称体质量、收集24h尿液、检测24h尿蛋白量，8周后处死，收集血清标本、留取肾组织，检测血清淀粉样蛋白A（SAA）、肿瘤坏死因子仪（TNF．仅）浓度，病理染色及电镜检查观察肾小球病理改变，免疫组化及Western印迹法观察肾脏炎性因子及足细胞特异性标志蛋白的表达情况，并评估微炎性反应模型的建立在糖尿病肾病研究中的作用及意义。结果db／m＋酪蛋白组及db／db＋酪蛋白组血清炎性因子SAA[（13．83±0．29）mg／L比（1．52±0．19）mg／L，P〈0．05；（13．84±0．28）mg／L比（1．67±0．58）mg／L，P〈0．051及TNF-α[（14．23±1．42）ng／L比（10．70±1．38）ng／L，P〈0．05；（14．54±1．91）ng／L比（10．88±1．22）ng／L，P〈0．05]水平均显著高于其对照组，且肾组织中单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）、TNF-α蛋白表达亦高于其对照组；db／db＋酪蛋白组小鼠尿蛋白量、肾小球病理改变、足突结构改变及数量减少程度与db／db组相比明显加重，但db／m＋酪蛋白组与db／m组间无明显差别。结论本研究通过构建糖尿病肾病微炎性反应模型证实，持续存在的慢性微炎性反应在加速糖尿病肾病进展中扮演着重要作用。
张洋马坤岭刘晶倪杰吴娱陈珑吕林莉刘必成
关键词：糖尿病肾病疾病模型动物小鼠炎症
全选 清除 导出
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