广东省医学科学技术研究基金(A2008010)
- 作品数：2 被引量：4H指数：1
- 相关作者：余细勇单志新刘晓颖林秋雄周志凌更多>>
- 相关机构：广东省人民医院南方医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省医学科学技术研究基金广东省自然科学基金更多>>
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- 高糖诱导H9c2心肌细胞凋亡并激活JNK通路的研究被引量：3
- 2010年
- 目的:探讨高糖在H9c2心肌细胞促凋亡和氧化应激的作用以及对JNK通路的影响。方法:以33mmol/L葡萄糖作为高糖条件培养H9c2细胞,5mmol/L葡萄糖作为正常代谢对照,DCFH-DA探针检测细胞内活性氧簇(ROS)水平,JC-1探针检测线粒体膜电位(△Ψm)变化,AnnexinV/PI结合流式细胞仪检测凋亡率,western blot分析高糖对胞内JNK信号的影响。结果:在高糖条件下H9c2胞内ROS在24h开始增强,同时△Ψm降低,高糖诱导细胞凋亡率为(11.27±3.40)%(P=0.001),并能使JNK激活水平在10min开始增加(P<0.05)。结论:高糖氧化应激压力降低心肌细胞△Ψm并导致凋亡,同时激活与凋亡密切相关的JNK通路。
- 梁家亮余细勇单志新林秋雄刘晓颖朱杰宁周志凌
- 关键词：凋亡高糖血症JNK通路
- 氯胺酮对人心房肌细胞瞬时外向钾电流的影响被引量：1
- 2010年
- 本研究应用全细胞膜片钳技术观察氯胺酮对人心房肌细胞瞬时外向钾电流(transient outward potassium current,Ito)的影响,以了解其作用的部分机制。标本取自心脏瓣膜置换病人的右心耳,采用急性酶解法消化分离人心房肌细胞,室温下以全细胞膜片钳技术记录Ito,分别观察30、100、300和1000μmol·L-1的氯胺酮对Ito的作用。实验过程由pCLAMP9.0软件程序发放刺激和采集信号并存储于计算机中。结果表明,氯胺酮对Ito电流-电压曲线呈浓度依赖性抑制作用,在+50mV时,30、100、300和1000μmol·L-1的氯胺酮分别阻断Ito峰电流(13.62±0.04)%、(38.92±0.05)%、(72.24±0.10)%和(83.84±0.05)%,其半数有效浓度(IC50)为121μmol·L-1。但是100μmol·L-1氯胺酮对Ito的激活和失活曲线以及复活曲线均无明显影响。由此得知,氯胺酮呈浓度依赖性抑制人心房肌细胞瞬时外向钾电流。
- 邝素娟邓春玉李晓红刘晓颖林秋雄单志新杨敏余细勇
- 关键词：氯胺酮膜片钳技术人心房肌细胞瞬时外向钾电流
