公共文化服务平台

共 2 条记录，以下是 1-2

全选清除导出

排序方式：

TRPC1通道参与调节肾小球系膜细胞的收缩被引量：1: 2008年; 目的探讨离体和在体情况下TRPC1通道是否参与肾小球系膜细胞的收缩。方法通过计算细胞表面积来观察肾小球系膜细胞的收缩情况。分别利用荧光标记的菊粉和对氨基马尿酸（PAH）的血浆清除率计算大鼠肾小球滤过率（GFR）和肾血浆流量。结果在肾小球系膜细胞的培养液中加入血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）10min后，细胞表面积减少（37．2％±4．0％），系膜细胞的收缩反应可因TRPC1基因敲除而受到显著抑制（20．1％±3．0％）。给大鼠注射AngⅡ（1．7ng·min^-1·100g^-1BW）可引起GFR下降，注射TRPC1抗体（300μg／L）显著抑制AngⅡ引起GFR下降（P〈0．05）。但与TRPC1抗体相同浓度的免疫球蛋白，不能抑制AngⅡ引起的GFR下降。另外，TRPC1抗体不影响AngⅡ引起的血压改变和肾血流量的下降。结论本实验表明TRPC1通道在调节肾小球系膜细胞收缩功能方面发挥了重要的作用。; 杜鹃许奇柯道平马嵘孔德虎; 关键词：肾小球系膜细胞钙离子肾小球滤过率

TRPC6介导血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞的增殖被引量：6: 2010年; 目的探讨瞬时受体电位阳离子通道6(TRPC6)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导大鼠的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖中的作用。方法应用组织贴块法培养大鼠主动脉VSMC,用AngⅡ刺激VSMC建立细胞增殖模型,应用Western blot技术检测平滑肌细胞的TRPC6表达水平,采用四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT法)检测不同浓度的SKF96365(TRPC通道阻断剂)和不同浓度的flufenamicacid(TRPC6激动剂)对VSMC增殖的影响。结果Western blot显示在VSMC中TRPC6通道蛋白表达水平很高。用SKF96365(10、50、100μmol/L)阻断TRPC6通道后,经过72h的作用抑制AngⅡ诱导的VSMC的增殖,且呈剂量依赖性。用flufenamicacid(10、20、40μmol/L)激动TRPC6通道,经过24h的作用促进了VSMC的增殖。结论在AngⅡ诱导大鼠的血管平滑肌细胞增殖中,TRPC6通道起着很重要的作用。; 徐俊芳赵乐章柯道平马嵘王烈成; 关键词：细胞增殖

全选清除导出

共1页<1>

安徽省高校省级自然科学研究项目(KJ2007B138)