重庆市医学科研计划项目(2010-2-474)
- 作品数：2 被引量：2H指数：1
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- KAI1蛋白促进786-O细胞黏附及侵袭作用的研究被引量：1
- 2014年
- 目的观察KAI1蛋白对肾透明细胞癌786-O细胞黏附及侵袭的影响,初步研究KAI1对786-O细胞黏附、侵袭作用机制。方法逆转录PCR、蛋白免疫印迹、免疫细胞化学鉴定pCMV-KAI1细胞KAI1表达情况;细胞黏附实验及迁移实验检测细胞黏附及迁移能力;蛋白免疫印迹检测细胞黏附因子CD44及肿瘤细胞迁移抑制因子MRP-1/CD9的表达。结果与空白对照和阴性对照组相比,pCMV-KAI1细胞中KAI1的mRNA转录水平显著升高(P<0.01);pCMV-KAI1细胞的黏附能力及侵袭能力都显著低于其他两组(P<0.01);免疫细胞化学结果证实KAI1阳性染色细胞数目接近100%,且显著地高于其他两组;蛋白免疫印迹实验结果证实,pCMV-KAI1细胞中CD44的表达显著降低,而MRP-1/CD9的表达显著升高。结论 KAI1通过抑制黏附因子CD44的表达降低了细胞的黏附性,通过促发肿瘤转移抑制因子MRP-1/CD9表达的升高而降低其侵袭性。
- 鲁伟陈峰付云锐吴小侯游刚谢鑫
- 关键词：KAI1786-O细胞
- KAI1蛋白对786-O细胞增殖及凋亡的影响被引量：2
- 2014年
- 目的观察转染抑癌基因KAI1后对人肾透明细胞癌786-O细胞的增殖及凋亡等生物学效应的影响。方法通过慢病毒载体将KAI1基因转染入786-O细胞中,使用荧光显微镜观察KAI1基因转入情况;应用噻唑蓝(MTT)方法检测慢病毒载体携带的KAI1基因转染786-O细胞后的体外增殖情况;流式细胞技术(FCM)检测KAI1诱导的细胞凋亡情况。结果当慢病毒载体转染的量为MOI-10,在荧光显微镜下可观察到转染后细胞有大量荧光表达,MTT及FCM检测KAI1对786-O细胞有显著的抑制作用,并可诱发786-O细胞凋亡的发生。结论 KAI1通过启动786-O细胞发生凋亡而抑制了肿瘤细胞的增殖。
- 陈峰鲁伟窦红珍游刚付云锐谢鑫
- 关键词：细胞增殖细胞凋亡
