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安徽省高校省级自然科学研究项目(KJ2008A162)

作品数:4 被引量:12H指数:2
相关作者:楼皖玲何金根潘家华刘辉廖承琳更多>>
相关机构:安徽医科大学安徽省立医院更多>>
发文基金:安徽省高校省级自然科学研究项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 4篇细胞
  • 4篇哮喘
  • 3篇胸腺
  • 2篇胸腺基质淋巴...
  • 2篇生成素
  • 2篇视黄酸
  • 2篇皮质激素
  • 2篇维生素
  • 2篇细胞生成素
  • 2篇淋巴
  • 2篇淋巴细胞
  • 2篇基质
  • 2篇激素
  • 1篇胸腺上皮细胞
  • 1篇炎性
  • 1篇炎性因子
  • 1篇炎症
  • 1篇上皮
  • 1篇上皮细胞
  • 1篇维生素A

机构

  • 4篇安徽医科大学
  • 3篇安徽省立医院

作者

  • 4篇楼皖玲
  • 3篇刘辉
  • 3篇潘家华
  • 3篇何金根
  • 2篇陈云龙
  • 2篇廖承琳
  • 1篇陶松雪

传媒

  • 1篇营养学报
  • 1篇中国公共卫生
  • 1篇中国应用生理...
  • 1篇中国组织化学...

年份

  • 2篇2011
  • 1篇2010
  • 1篇2009
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
吸入维生素A和皮质激素对大鼠哮喘性肺炎的疗效及TSLP表达的影响被引量:6
2010年
目的:观察胸腺与肺的胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)和Th因子在病程发展中变化,分析吸入维生素A(VA)与皮质激素对哮喘性肺炎疗效。方法:卵蛋白激发大鼠哮喘4周后休息1周,VA与皮质激素吸入治疗1周,吸入90%乙醇液作为哮喘组。通过免疫荧光染色、组织化学染色等法检查胸腺与肺。结果:激发第4~5周后,哮喘组胸腺与肺TSLP阳性细胞、肺泡巨噬细胞(AM)较多,胸腺和脾增生,血Th2因子升高,肺部炎症逐渐加重;VA组第4周胸腺与肺TSLP和Th2因子表达均较低;第5周TSLP轻度增加,胸腺、脾T细胞区增生由强转弱,AM明显增多,肺炎症逐渐消退。激素组第4~5周胸腺和肺TSLP、Th2因子表达低,胸腺、脾增生渐强。AM数量少,肺炎症渐重。结论:激发哮喘期间TSLP表达增强伴有Th2类反应,VA和皮质激素均抑制TSLP与Th2因子表达,但VA促进T淋巴细胞增生与AM清除抗原功能,停药后肺炎症逐渐消退;皮质激素停药后炎症加重。
楼皖玲潘家华何金根刘辉廖承琳陈云龙
关键词:维生素A皮质激素哮喘胸腺基质淋巴细胞生成素肺泡巨噬细胞
视黄酸对肺过敏性炎症巨噬细胞功能影响
2011年
目的探讨视黄酸(RA)对肺过敏性炎症中巨噬细胞(Ma)功能的影响。方法采用鸡卵清蛋白(OVA)建立SD大鼠致敏模型,并持续吸入30 d激发大鼠哮喘;在石蜡油组、RA组、RA+皮质激素组雾化吸入治疗后,光学及电子显微镜观察各组大鼠肺、胸腺、脾脏过敏性炎症特点,以及Ma结构功能变化特征。结果激发后30~40 d,石蜡油组和RA+皮质激素组肺泡上皮细胞、内皮细胞与肺泡Ma均以空泡变性为主;石蜡油组致敏细胞较多,与肺泡Ma呈高度正相关(r=0.933);脾Ma退化伴随脾滤泡增生;RA+皮质激素组肺泡损伤和炎症较重,后期肺泡Ma与致敏细胞呈正相关(r=0.7);RA组肺泡受损较轻,超微结构恢复较好,肺泡Ma吞噬功能活跃,与致敏细胞呈负相关(r=-0.862),退化脾Ma较少,胸腺、脾增生渐弱。结论 RA可提高Ma吞噬功能,减少吸入抗原,保护肺泡结构;退化Ma可能导致内环境紊乱与免疫失衡。
楼皖玲潘家华刘辉何金根陈云龙廖承琳
关键词:视黄酸哮喘巨噬细胞皮质激素
视黄酸对大鼠哮喘模型多种炎性因子的影响被引量:2
2011年
目的探讨吸入视黄酸(RA)对急性发作期和慢性持续期哮喘大鼠多种炎症因子影响和作用机制。方法以鸡卵清蛋白(OVA)激发大鼠7d或30 d以制备急性或慢性哮喘模型。在1-7 d或23-30 d期间分别用10μg/ml RA(RA组)、10μg RA+5μg/ml budesonide(RA+BU组)、石蜡油(PO组)雾化吸入治疗1周。急性模型7 d后取血清与肺脏进行检测,慢性模型30 d及随后休息10 d取上清与肺脏进行检测。用免疫荧光、ELISA法检查肺间质细胞因子与血Th因子表达。结果急性发作期PO组胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)、核因子-κB(NF-κB)、干细胞因子(SCF)表达增加。RA能下调TSLP,但SCF明显上调。慢性持续期PO组TSLP、NF-κB、SCF、IL-4随时间逐步上调,肺感染病灶多,肺泡隔中度增宽。RA组主要炎症因子水平逐渐降低,其中TSLP、IL-4、SCF减少具统计学差异;肺感染病灶少,肺泡隔增宽较轻。BU+RA组下调TSLP表达,但SCF持续上调,肺泡出血与感染较重。结论 RA通过活化巨噬细胞,短暂加重急性发作期哮喘过敏反应,但抑制慢性持续期哮喘肺间质过敏炎症,具免疫调整和抗感染作用。
楼皖玲潘家华何金根刘辉陈云龙廖承琳
关键词:视黄酸哮喘胸腺基质淋巴细胞生成素核因子-ΚB干细胞因子
维生素A缺乏大鼠致敏后免疫功能低下对肺炎的影响机制被引量:4
2009年
目的探讨维生素A(VA)缺乏对致敏后免疫细胞发育、功能的影响机制。方法低VA饲料喂养大鼠8周时用卵蛋白致敏并分组。VAS组隔天口服VA 100u,治疗3次;VAD组与正常组口服大豆油。用免疫组织化学法观察细胞角蛋白19(CK19)、病理学检查肺与脾病理变化、ELISA法检查血清Th因子水平等。结果VAD组胸腺萎缩,胸腺上皮细胞(TEC)肥大、聚集、CK19少。血IL-10、IL-4、胸腺素α-1升高。肺感染病灶多,肺泡隔浸润细胞较少与红细胞渗出多。VAS组胸腺细胞增生,TEC内CK19上调,血IFN-γ水平较低、IL-4、IL-10明显下调。小气道单层纤毛柱状上皮正常,管壁淋巴细胞浸润较重,肺泡区巨噬细胞多、渗出红细胞少。结论VA缺乏并致敏后胸腺TEC、胸腺细胞等发育和功能异常。补充VA改善胸腺TEC结构、促进淋巴细胞增生与非特异免疫功能,保护呼吸道黏膜与肺泡上皮。
楼皖玲潘家华刘辉何金根陶松雪
关键词:维生素A缺乏哮喘免疫抑制胸腺上皮细胞
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