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北京市优秀人才培养资助(20061130301000091)

作品数：1 被引量：4H指数：1
相关作者：张玉祥杨晓葵王树玉王建东更多>>
相关机构：首都医科大学附属北京妇产医院首都医科大学更多>>
发文基金：北京市自然科学基金北京市优秀人才培养资助更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇蛋白激酶B
  • 1篇顺铂
  • 1篇顺铂耐药
  • 1篇肿瘤
  • 1篇卵巢
  • 1篇卵巢肿瘤
  • 1篇耐药
  • 1篇化疗
  • 1篇化疗耐药
  • 1篇激酶
  • 1篇RNA干扰
  • 1篇SMAC

机构

  • 1篇首都医科大学
  • 1篇首都医科大学...

作者

  • 1篇王建东
  • 1篇王树玉
  • 1篇杨晓葵
  • 1篇张玉祥

传媒

  • 1篇中华肿瘤杂志

年份

  • 1篇2008
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
蛋白激酶B抑制线粒体Smac释放与卵巢癌顺铂耐药的关系被引量：4
2008年
目的探讨蛋白激酶B（Akt）和线粒体促凋亡蛋白（Smac）在顺铂诱导的卵巢癌细胞凋亡中的关系及Akt在卵巢癌顺铂耐药中的分子机制。方法应用Westernblot检测顺铂作用前后卵巢癌顺铂敏感细胞OV2008、A2780s和顺铂耐药细胞C13^＊、A2780cp中Smac含量。将Smac siRNA和Smac N7多肽分别导入0V2008和C13^＊细胞中，应用流式细胞仪测定细胞的凋亡率，观察稳定转染Akt2的A2780s（A2780s-AAkt2）细胞和转染Akt1／2siRNA的C13^＊细胞对顺铂耐药性的改变。结果顺铂能导致OV2008、A2780s细胞线粒体释放Smac，并引起细胞凋亡（P〈0．05）；但在C13^＊和A2780cp细胞中无此反应（P〉0．05）。转染Smac siRNA后的0V2008细胞，其Smac表达降低，对顺铂的耐药性增加；转染SmacN7多肽能增加C13^＊细胞对顺铂的敏感性；Akt2过度表达可抑制A2780s细胞Smac释放，并对顺铂产生了耐药性；应用Akt1／2siRNA后可下调C13‘细胞中Akt1／2的表达，使C13^＊细胞对顺铂的敏感性增加。结论顺铂对卵巢癌细胞的杀伤在一定程度上是通过线粒体释放Smac所致；Akt抑制了线粒体Smac释放与卵巢癌化疗耐药部分相关。
杨晓葵王建东王树玉张玉祥
关键词：SMAC卵巢肿瘤化疗耐药RNA干扰
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