安徽省高校省级自然科学研究项目(KJ2010A176)
- 作品数：13 被引量：27H指数：4
- 相关作者：钟明奎余孝海李艳范一菲丁扬更多>>
- 相关机构：安徽医科大学宁波大学医学院附属医院安徽医科大学第二附属医院更多>>
- 发文基金：安徽省高校省级自然科学研究项目国家自然科学基金博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 室旁核血管紧张素Ⅱ在慢性间歇性低氧诱发大鼠高血压中的作用及机制被引量：6
- 2015年
- 目的研究下丘脑室旁核(paraventricular nucleus,PVN)中血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)在慢性间歇性低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)诱发高血压大鼠中的作用及机制。方法将♂SD大鼠随机分为对照(Sham)组和慢性间歇性低氧(CIH)组(每日8 h,连续15d)。用无创套尾法测大鼠尾动脉收缩压(SBP)和动脉插管法记录平均动脉压(MAP)、心率(HR),用立体定位仪进行PVN核团定位并微量注射药物,用Western blot测定PVN中AngⅡ水平及AngⅡ1型受体(AT1R)蛋白表达。结果与Sham组相比,CIH组大鼠PVN内AngⅡ水平及AT1R表达明显增加。双侧PVN内微量注射AngⅡ(0.03、0.3、3 nmol),均可剂量依赖性地升高Sham组和CIH组大鼠MAP,且CIH大鼠MAP升高更明显;双侧PVN内微量注射AT1R阻断剂氯沙坦(50 nmol),对Sham大鼠血压没有影响,但可使CIH大鼠血压降低,并抑制AngⅡ升压作用。结论室旁核中AngⅡ及AT1R功能上调在慢性间歇性低氧诱发大鼠高血压中起重要作用。
- 余孝海李艳丁扬唐志强汪金丽范一菲程文慧钟明奎
- 关键词：室旁核血管紧张素II慢性间歇性低氧高血压
- 延髓腹外侧头端活性氧介导室旁核血管紧张素Ⅱ的交感兴奋作用被引量：2
- 2011年
- 目的探讨延髓腹外侧头端(RVLM)活性氧(ROS)是否介导室旁核(PVN)血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的交感兴奋作用。方法实验在去压力感受器神经支配和双侧迷走神经切断的麻醉大鼠上进行。采用立体定位仪进行核团定位微量注射,在体记录肾交感神经放电活动(RSNA)、平均动脉压(MAP)。结果 PVN内微量注射AngⅡ剂量依赖性地引起RSNA增强和MAP升高。应用超氧阴离子清除剂4-羟基-2,2,6,6-四甲基哌啶(Tempol)或内源性超氧化物歧化酶拟似物聚乙二醇-超氧化物歧化酶(PEG-SOD)清除RLVM内ROS对RSNA和MAP没有显著影响,但可抑制PVN内微量注射AngⅡ引起的交感兴奋作用。应用NAD(P)H氧化酶抑制剂夹竹桃麻素(Apocynin)或氧化酚砷(PAO)抑制RLVM内ROS的生成也可减弱AngⅡ的效应。结论 RLVM内NAD(P)H氧化酶来源的ROS介导了PVN内AngⅡ的交感兴奋作用。
- 钟明奎
- 关键词：交感神经活动室旁核活性氧
- 室旁核中血管紧张素Ⅱ通过活性氧介导慢性间歇性低氧大鼠的升压作用被引量：4
- 2016年
- 目的研究室旁核(PVN)中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)-活性氧(ROS)通路在慢性间歇性低氧(CIH)大鼠的升压作用。方法将雄性SD大鼠随机分为对照组和慢性间歇性低氧组(CIH组)(8 h/d,连续15 d)。用立体定位仪进行PVN核团定位微量注射,采用颈动脉插管法在体测量大鼠平均动脉压(MAP),ELISA法测量PVN中AngⅡ、ROS含量,Western blot法测定PVN中血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)的蛋白表达,应用试剂盒(羟胺法)测定PVN中的总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力。结果与对照组比较,CIH组大鼠PVN中ROS(P<0.05)和AngⅡ含量显著升高(P<0.01),AT1R的表达显著增加(P<0.05),而T-SOD活力则明显下降(P<0.01)。双侧PVN内微量注射AngⅡ(0.3nmol)可升高两组大鼠的MAP,而CIH大鼠MAP升高更显著(P<0.01);超氧阴离子清除剂Tempol可降低两组大鼠的MAP,而CIH大鼠MAP降低更显著(P<0.01);Tempol预处理可抑制AngⅡ对两组大鼠的升压作用,且在CIH组中抑制作用更加明显(P<0.01)。结论室旁核中ROS介导了AngⅡ在CIH大鼠中的升压作用。
- 唐志强范一菲汪金丽程文慧沈兵钟明奎
- 关键词：室旁核活性氧慢性间歇性低氧高血压
- 室旁核中硫化氢对大鼠血压和交感神经放电的影响被引量：4
- 2013年
- 目的研究室旁核(PVN)中硫化氢(H2S)对大鼠血压和交感神经活动的影响。方法将♂SD大鼠用立体定位仪进行PVN核团定位并微量注射药物,并在体记录肾交感神经活动(RSNA)、平均动脉压(MAP)。结果双侧PVN内微量注射H2S供体NaHS(0.1、1.0、5.0、10.0、20.0 nmol),剂量依赖性地降低MAP和RSNA;PVN内微量注射H2S前体L-Cysteine(1nmol)增加内源性H2S的含量,同样也使MAP和RSNA明显降低;微量注射CBS抑制剂AOA(10nmol)抑制内源性H2S的生成,引起MAP、RSNA明显增加,而CBS激动剂SAM(10 nmol)则对MAP和RSNA无明显影响。结论 PVN中H2S参与了血压和交感神经活动的调控。
- 丁扬李艳余孝海钟明奎
- 关键词：室旁核硫化氢血压平均动脉压
- NaHS对慢性间歇性低氧大鼠胸主动脉血管张力的影响被引量：2
- 2016年
- 目的研究硫氢化钠(NaHS)对慢性间歇性低氧(CIH)大鼠离体胸主动脉血管张力的影响。方法将雄性SD大鼠随机分成对照(Sham)组和慢性间歇性低氧(CIH)组,用无创套尾法测大鼠的尾动脉收缩压(SBP),用离体血管张力实验观察NaHS对大鼠胸主动脉血管张力的影响。结果与Sham组相比,在苯肾上腺素(Phe)预收缩的大鼠胸主动脉中,CIH组乙酰胆碱(ACh)引起的舒张作用显著减弱(P<0.01)。Sham组在累积浓度NaHS为50~100μmol/L时引起血管收缩,NaHS为300~1 000μmol/L时引起血管舒张;CIH组在累积浓度NaHS为50~300μmol/L时引起血管收缩,500~1 000μmol/L时引起血管舒张。与Sham组(100μmol/L)相比,CIH组(300μmol/L)低浓度NaHS引起的血管收缩作用显著增加(P<0.01);与Sham组(1 000μmol/L)相比,CIH组(1 000μmol/L)高浓度NaHS引起的血管舒张作用显著减弱(P<0.01)。结论在Phe预收缩的大鼠胸主动脉中,累积浓度的NaHS在Sham组和CIH组均可引起双向作用,即在低浓度时产生血管收缩,高浓度时产生血管舒张,两组之间差异有显著性(P<0.01);同时CIH可使大鼠血管内皮依赖性舒张功能下降,其机制可能与血管对硫化氢的反应异常有关。
- 汪金丽沈兵范一菲唐志强程文慧钟明奎
- 关键词：慢性间歇性低氧硫化氢高血压血管内皮功能障碍
- 甲状腺素和维生素E干预对甲减大鼠认知能力的影响及机制探讨被引量：3
- 2010年
- 目的研究甲状腺素(L-T4)、VitE及二者联合治疗对甲状腺功能减退(下称"甲减")大鼠认知能力及血清、海马组织氧化应激水平的影响,进一步探讨甲减认知损伤发生的机制。方法 SD雄性大鼠50只随机分为正常对照组(control组)、甲减组(PTU组)、激素治疗组(PTU+T4组)、VitE治疗组(PTU+VitE组)、激素和VitE联合治疗组(PTU+VitE+T4组),每组10只。8周后Morris水迷宫试验检测大鼠空间学习记忆能力,采用黄嘌呤氧化酶法测定血清、海马组织超氧化物歧化酶(SOD)活力,采用硫代巴比妥酸(TBA)法测定脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量。结果与对照组比较,PTU组逃避潜伏期明显延长,差异有统计学意义(P<0.05);空间探索实验成绩下降,但差异无统计学意义;SOD活力降低(P<0.001),MDA含量升高(P<0.001),差异均有统计学意义。与PTU组比较,PTU+T4组、PTU+VitE组、PTU+VitE+T4组大鼠逃避潜伏期缩短,SOD活力升高,MDA含量降低。结论 VitE、激素替代及二者联合治疗都能够改善甲状腺功能减退大鼠的认知功能,其机制可能是通过减少氧化应激损伤及提高抗氧化酶活力来实现的。
- 潘天荣张艳青钟明奎李光武
- 关键词：甲状腺功能减退症激素替代疗法维生素E
- 促肾上腺皮质激素释放激素促进慢性间歇性低氧模型小鼠血压升高
- 2022年
- 目的探索促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)促进慢性间歇性低氧(CIH)模型小鼠血压升高。方法将雄性C57小鼠随机分为正常氧对照组(Sham)、慢性间歇性低氧组(CIH),慢性间歇性低氧组(CIH)小鼠放入低氧仓进行间歇性低氧处理(每天8 h,连续4周)。HE染色观察脑部病理形态学改变,用Western blot测定PVN中CRH水平,用无创套法测小鼠的尾动脉收缩压(SBP)。结果与对照组(Sham)相比,慢性间歇性低氧4周之后,CIH组小鼠脑部神经元出现细胞肿胀,胞浆空泡化;CRH表达水平升高,SBP明显升高。结论慢性间歇性低氧时,下丘脑室旁核CRH神经元被激活,激活的CRH神经元可增强外周交感神经活动,促进血压升高。
- 余孝海刘国莹钟明奎
- 关键词：促肾上腺皮质激素释放激素慢性间歇性低氧交感神经活动血压
- 浅谈生理学科研和教学的几点体会被引量：2
- 2010年
- 对生命活动的研究已深入到细胞、分子水平,但必需结合整体生理功能变化来研究。本文综合了国内外学者对生理学发展方向的认识,并就如何改进生理学教学以适应现代医学的发展进行了探讨。
- 钟明奎朱国庆
- 关键词：生理学教学
- L-半胱氨酸对慢性间歇性低氧大鼠血压和交感神经活动的影响被引量：1
- 2021年
- 目的探讨L-半胱氨酸(L-cys)增加内源性H_(2)S对间歇性低氧引起的大鼠高血压的影响及机制。方法将雄性SD大鼠随机分为正常氧(Control)组、慢性间歇性低氧(CIH)组、正常氧L-cys干预(Control+L-cys)组和慢性间歇性低氧L-cys干预(CIH+L-cys)组。CIH组和CIH+L-cys组大鼠放入低氧仓进行间歇性低氧处理,每天8 h,连续15 d。L-cys干预组每天给予L-cys(10 mg/kg)灌胃。用无创套尾法测大鼠的尾动脉收缩压(SBP),PowerLab数据采集分析处理系统在体记录大鼠肾交感神经活动(RSNA),ELISA法测量血浆中去甲肾上腺素(NE)、H_(2)S含量和CSE、CBS活性。结果与Control组相比,间歇性低氧15 d后,CIH组大鼠SBP、RSNA,血浆中NE水平较升高,而血浆中H_(2)S水平降低;应用L-cys可增加CIH大鼠血浆中H_(2)S水平,显著抑制间歇性低氧引起的血压升高和交感神经活动过度激活。结论L-cys可能通过增加内源性H_(2)S改善间歇性低氧引起的高血压。
- 圣豪丁扬蒋倩余孝海王烈成钟明奎
- 关键词：间歇性低氧交感神经活动硫化氢
- 室旁核中活性氧在高血压大鼠交感神经活动过度增强中的作用
- 2013年
- 目的探讨室旁核(PVN)中活性氧(ROS)在两肾一夹高血压大鼠交感神经活动过度增强的作用及机制。寻找降压作用明显的分子靶点,通过干预这些靶点观察降压药对高血压的治疗效果,为防治高血压提供科学的实验和理论依据。方法本实验采用两肾一夹肾血管性高血压大鼠模型,无创套尾法测大鼠尾动脉收缩压(SBP),黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)的活力,硫代巴比妥酸法测丙二醛(MDA)含量,在体记录动脉血压(ABP)、平均动脉压(MAP)、心率(HR)和肾交感神经活动(RSNA),以及使用立体定位仪在去除双侧压力感受器神经支配和切断双侧迷走神经的麻醉大鼠进行核团定位微量注射等方法。结果①2K1C组SBP、MAP和RSNA较Sham组均明显升高。②2K1C组PVN中SOD的活性较Sham组明显下降,MDA的含量较Sham组明显升高。③分别在Sham组和2K1C组双侧PVN中微量注射超氧阴离子清除剂Tempol(0.2 mol/L)均可引起MAP、RSNA的明显下降;与Sham组相比2K1C组MAP降低得更明显,而RSNA无明显变化。④分别在Sham组和2K1C组双侧PVN中微量注射NADPH氧化酶抑制剂APO或者DPI(0.01 mol/L)均可引起MAP、RSNA的明显下降;与Sham组相比2K1C组MAP降低得更明显,而RSNA无明显变化。⑤分别在Sham组和2K1C组双侧PVN中微量注射SOD抑制剂DETC(0.1 mol/L)均可引起MAP、RSNA明显增加;并且与Sham组相比2K1C组MAP升高得更明显,而RSNA无明显变化。结论①2K1C高血压大鼠交感神经活动显著增强;②2K1C高血压大鼠PVN中ROS水平明显升高;③PVN中ROS参与调节2K1C高血压大鼠交感神经活动增强和血压升高。
- 邹坤王烈成钟明奎
- 关键词：室旁核活性氧高血压大鼠NADPH氧化酶
