湖北省自然科学基金(2010CHB00201)
- 作品数：6 被引量：15H指数：2
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- K_(ATP)通道开放剂对气道平滑肌细胞增殖表达及SOCS3/5免疫失衡的影响
- 2014年
- 目的研究ATP敏感性钾通道(KATP通道)开放剂对气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖过程的影响,以及细胞因子信号转导抑制蛋白3/5(SOCS3/5)表达变化与转化生长因子-β1(TGF-β1)分泌释放水平的关系。方法体外构建增殖型ASMCs原代培养细胞模型,分为ASMCs组、AngⅡ·ASMCs组、淋巴细胞(L)组、ASMCs+L组和AngⅡ·ASMCs+L组。Real-time PCR检测细胞中SOCS3 mRNA及SOCS5 mRNA表达的差异;ELISA法检测上清液中TGF-β1的释放水平。观察KATP通道开放剂尼可地尔(NCR)干预的影响。结果与ASMCs组比较,AngⅡ·ASMCs组TGF-β1的表达水平明显升高(P<0.01);NCR作用于细胞后各组ASMCs表达TGF-β1与格列本脲(GLI)比较明显减少(P<0.05)。与ASMCs+L组比较,AngⅡ·ASMCs+L组SOCS3 mRNA表达增加,而SOCS5 mRNA表达减少(P<0.05)。NCR可以下调SOCS3的表达,上调SOCS5的表达。结论 KATP通道开放可以通过抑制ASMCs增殖而调控TGF-β1分泌表达;SOCS3和SOCS5可能是哮喘气道重塑的特异性免疫治疗中的重要靶点。
- 邓伊王志强
- 关键词：KATP通道开放剂气道平滑肌细胞细胞因子信号转导抑制因子
- 尼可地尔对哮喘大鼠气道反应性和肺组织T-bet/GATA-3表达的影响被引量：1
- 2013年
- 目的使用ATP敏感性钾通道开放剂—尼可地尔治疗哮喘大鼠,观察该药对哮喘大鼠气道反应性和肺组织中T-bet/GATA-3蛋白表达作用的影响。方法 SD雄性大鼠32只,随机分为4组,分别是正常对照组(A组)、哮喘模型组(B组)、激素治疗组(C组)和尼可地尔治疗组(D组)。采用5点注射激发和雾化吸入的方法复制哮喘大鼠模型,模型成功后麻醉并处死大鼠,取肺泡灌洗液(BALF)测白细胞分类计数、气管螺旋条检测气道反应性、Western Blot检测NF-κBp65蛋白、T-bet/GATA-3蛋白表达情况。结果 B组BALF中嗜酸性粒细胞数目明显高于A组、C组和D组(P<0.01)。气管螺旋条反应性B组比A组明显增加(P<0.01),而C组和D组显著低于B组(P<0.01);在蛋白水平上,B组NF-κBp65和GATA-3表达量较A组增高,T-bet表达量降低(P<0.01),D组与C组则可逆转B组的变化。结论尼可地尔可改善哮喘大鼠肺组织炎症和气道反应性,可能与降低NF-κBp65和GATA-3蛋白表达,并且与大鼠T-bet/GATA-3基因表达失调有关。
- 王志强李杰周鑫
- 关键词：KATP通道尼可地尔NF-ΚBP65T-BET/GATA-3
- 盐酸右美托咪定对快通道麻醉患儿血清CRP、PCT、LD、NSE的影响及脑保护作用研究被引量：10
- 2018年
- 目的:研究盐酸右美托咪定对快通道麻醉患儿血清C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT_)、血清乳酸(LD)、神经特性性元烯醇化酶(NSE)的影响及脑保护作用。方法:选择2016年4月至2017年4月在我院进行麻醉手术的61例患者,以抛硬币的方式将其均分为观察组(31例)和对照组(30例)。观察组患者给予盐酸右美托咪定(艾贝宁)行快通道麻醉,而对照组患者采用常规药物行快通道麻醉,比较两组患者治疗前后血清CRP、PCT_水平,T_0(术前1天)、T_1(术后1天)、T_2(术后2天)、T_3(术后3天)、T_4(术后4天)时点血清LD、NSE、脑动静脉血糖差(Ca-j)、乳酸差(AVDL)、脑氧摄取率(O_2Ext)、动脉颈静脉血氧浓度差(Ca-jvO_2)及动脉氧浓度(CaO_2)水平。结果:治疗后,观察组患者的血清CRP及PCT_水平明显低于对照组(P<0.05)。在T_1-T_4各时点,观察组患者的血清LD水平显著低于对照组(P<0.05);在T_3时,观察组患者的血清NSE水平、Ca-j及AVDL水平均显著低于对照组,而O_2Ext、Ca-jvO_2及CaO_2水平均显著高于对照组(P<0.05)。结论:与常规药物进行快通道麻醉相比,艾贝宁快通道麻醉可显著降低患儿血清CRP、PCT_、LD及NSE水平,且能有效改善患儿的脑组织代谢。
- 詹必伟孟庆涛刘欣高德鸿夏中元
- 关键词：快通道麻醉
- 尼可地尔对气道平滑肌细胞增殖表达及Th1/Th2免疫失衡的影响
- 2014年
- 目的研究气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖过程中TGF-β1分泌释放水平与Th1/Th2细胞分化的特异性细胞因子的关系,并探讨KATP通道开放剂对哮喘气道重塑的作用机制。方法体外构建增殖型ASMCs与淋巴细胞共培养的细胞模型,KATP通道开放剂尼可地尔干预,并设立对照;ELISA法检测上清液中TGF-β1的释放水平;流式细胞表面抗原法检测共培养体系中的Th1/Th2的表达差异。结果 TGF-β1的表达与ASMCs增殖呈正相关,而尼可地尔可下调TGF-β1的表达(P<0.01);增殖型AMSCs促进CD4+T细胞由Th1向Th2分化,Th2优势应答,IL-4表达升高,Th1型细胞因子IFN-γ减少,Th1/Th2平衡失调;尼可地尔可作用Th1细胞百分率升高,而Th2细胞百分率降低(P<0.05)。结论尼可地尔通过抑制ASMCs增殖而调控TGF-β1分泌表达,并可以逆转Th1/Th2免疫失衡。
- 邓伊王志强
- 关键词：气道平滑肌细胞转化生长因子-Β1TH1/TH2哮喘尼可地尔
- Nrf 2-ARE信号通路与哮喘的关系被引量：3
- 2011年
- 支气管哮喘（bronchial asthma，简称哮喘）是一种世界范围内的常见病和多发病，其发病过程分为3个阶段：初期致敏阶段、气道高反应性阶段和不可逆性气道重塑阶段。该疾病迁延难愈，随着病程的延长，常常威胁患者的健康，给患者的家庭及社会带来沉重的负担。近年来对哮喘发病机制及其防治的研究有了很大进展。
- 周鑫王志强
- 关键词：信号通路气道高反应性发病过程气道重塑不可逆性
- 格列苯脲和尼可地尔对哮喘大鼠BALF中IL-4/IFN-γ表达及气道重塑的作用被引量：1
- 2013年
- 目的:观察钾离子通道开放剂尼可地尔和阻滞剂格列苯脲对哮喘大鼠肺泡盥洗液(BALF)中IL-4/IFN-γ的影响以及对气道重塑的作用。方法:SD雄性大鼠50只,随机分为正常对照组、哮喘模型组、尼可地尔组、地塞米松组和格列苯脲组。采用卵清蛋白(OVA)致敏复制大鼠哮喘模型,模型成功后取相关组织分别进行图像分析测定各组支气管壁各层的厚度、ELISA检测肺泡盥洗液(BALF)中IL-4/IFN-γ表达情况。结果:哮喘模型组和格列苯脲组支气管平滑肌明显增厚(P<0.05),有典型的气道重塑表现,尼可地尔组和地塞米松组无明显增厚;尼可地尔组和地塞米松组IL-4表达低于哮喘模型组和格列苯脲组,IFN-γ表达高于哮喘模型组和格列苯脲组(P<0.05)。结论:尼可地尔通过开放KATP通道,能够明显改善哮喘大鼠气道炎症和抑制哮喘大鼠气道重塑的形成,其可能机制与IL-4表达降低,同时IFN-γ表达升高有关。
- 王志强周鑫邓伊
- 关键词：格列苯脲尼可地尔KATP通道哮喘
