宁波市自然科学基金(2008A610081)
- 作品数：4 被引量：28H指数：3
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- 二甲双胍治疗26例胰岛素抵抗型多囊卵巢综合征的临床研究被引量：16
- 2013年
- 目的观察二甲双胍治疗胰岛素抵抗型多囊卵巢综合征的临床疗效以及对患者血清中炎症因子、内分泌指标、糖代谢指标水平的影响。方法回顾性分析2010年5月～2011年12月住院的PCOS伴有胰岛素抵抗患者26例,检测血清空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)和睾酮(T)的含量;酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测血清IL-18、TNF-α、CRP的含量。结果 26例胰岛素抵抗型多囊卵巢综合征患者经二甲双胍治疗后,10例月经稀发患者恢复正常7例(70.00%);13例继发闭经患者恢复排卵月经6例(46.15%);15例不孕症患者在治疗观察中怀孕3例(20.00%)。按疗程服用二甲双胍后,与治疗前相比,治疗后E2、FSH水平无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后FPG、FINS、HOMA-IR、T、LH、IL-18、TNF-α、CRP明显降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论二甲双胍能够有效调节胰岛素抵抗型多囊卵巢综合征患者血清中炎症因子、内分泌、糖代谢指标水平,使患者恢复月经周期及促进排卵,提高受孕,阻断多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗诱导的心血管疾病发病高危因素。
- 张君莉黄晓燕
- 关键词：二甲双胍内分泌糖代谢
- LOX-1基因多态性与浙东地区汉族人群冠心病不相关被引量：1
- 2012年
- 目的本研究在中国浙东地区汉族人群中,探讨氧化低密度脂蛋白受体基因单核苷酸多态性与冠心病患病风险的关联性。方法对159例冠心病患者和106例非冠心病者样本采用4管SYBR-PCR结合融解曲线方法进行G501C等位基因型的检测,进而作出基因诊断。随机选取50份经荧光定量PCR分型的标本进行DNA测序鉴定。结果 4号外显子上的G501C基因多态性在冠心病患者组和对照组中的基因型分布和等位基因频率差异无统计学意义(P>0.05)。经过荟萃分析,也没有发现G501C与CAD的关联性,结论 G501C基因位点多态性可能与浙东地区汉族人群CAD的发病无相关性,不能作为冠心病的遗传易感标志。
- 周军波许丽敏杨曦徐卫峰陈治奎姜庆军胡万英廉姜芳葛世俊周建庆
- 关键词：冠心病单核苷酸基因多态性
- CTGF诱导的人胚肺成纤维细胞转分化中PI3K/Akt与p38MAPK磷酸化的关系被引量：5
- 2012年
- 目的探讨结缔组织生长因子(CTGF)诱导的人胚肺成纤维细胞(HFL-I)转分化中磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)和丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)通路的活动状态以及相关性的研究。方法将体外培养的HFL-I分成4组:(1)CTGF处理组(20 ng/ml);(2)LY294002(10 mol/L)预处理60min,再行CTGF刺激(20 ng/ml);(3)SB203580(10 mol/L)预处理60 min,再行CTGF刺激(20 ng/ml);(4)LY294002(10 mol/L)和SB203580(10 mol/L)联合作用60 min,再加入CTGF(20 ng/ml)。选取不同时相点,Western blot测定平滑肌肌动蛋白(-smooth muscle actin,-SMA)、p-Akt和Akt的蛋白表达;RT-PCR检测PI3K和p38MAPKmRNA表达。结果与对照组相比,CTGF诱导15 min后p-Akt水平升高,30 min时达至顶峰(<0.01)。CTGF诱导24h后-SMA表达显著升高(<0.01),可被LY294002阻断。LY294002和SB203580单独或联合预处理后,显著抑制CTGF诱导的p-Akt活化(<0.01)。结论 CTGF诱导的成纤维细胞-肌成纤维细胞转分化中有PI3K/Akt通路的激活,PI3K和p38MAPK均可以调节Akt的活性,其特异性抑制剂均可阻断Akt的磷酸化。
- 徐炜烽廉姜芳黄晓燕金丽华
- 关键词：P38MAPK信号通路结缔组织生长因子
- JAK-STAT通路参与CTGF诱导人胚肺成纤维细胞转分化的研究被引量：6
- 2012年
- 目的研究JAK-STAT信号通路在重组人结缔组织生长因子(recombinant human,CTGF)诱导人胚肺成纤维细胞(HFL-I)转分化过程中的作用。方法将体外培养的HFL-I分为正常对照组、CTGF组及CTGF+JAK-STAT特异性抑制剂通路抑制剂AG490组,选取不同时相点,Western blotting测定平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、磷酸化蛋白(p-STAT3)和总蛋白STAT3的蛋白表达,RT-PCR检测STAT3 mRNA表达。结果正常体外培养的HFL-I有微量的p-STAT3、α-SMA表达,加入20ng/ml CTGF诱导15min后p-STAT3水平明显升高(P<0.05),30min时升至顶峰后逐渐减弱;诱导24h后α-SMA表达显著升高(P<0.05)。AG490 50μmol/L预处理60min,p-STAT3和α-SMA表达明显抑制(P<0.05或P<0.01)。结论 CTGF诱导HFL-I转分化为肌成纤维细胞,JAK-STAT通路参与上述过程,其特异性抑制剂AG490可有效抑制该效应。
- 黄晓燕廉姜芳金丽华徐炜烽杨曦张珠
- 关键词：Α-SMA
