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江苏省高校自然科学研究项目(07KJB360089)

作品数:4 被引量:13H指数:3
相关作者:王明明项晓人徐建亚更多>>
相关机构:南京中医药大学更多>>
发文基金:江苏省高校自然科学研究项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 4篇哮喘
  • 3篇益肾
  • 3篇幼龄
  • 3篇嗜酸
  • 3篇嗜酸粒细胞
  • 3篇细胞
  • 3篇哮喘豚鼠
  • 3篇粒细胞
  • 3篇补肺
  • 3篇补肺益肾
  • 2篇凋亡
  • 2篇嗜酸粒细胞凋...
  • 2篇豚鼠模型
  • 2篇细胞凋亡
  • 2篇哮喘豚鼠模型
  • 2篇粒细胞凋亡
  • 2篇IL-5
  • 1篇益肾法
  • 1篇生物学
  • 1篇气道

机构

  • 4篇南京中医药大...

作者

  • 4篇王明明
  • 2篇项晓人
  • 1篇徐建亚

传媒

  • 2篇辽宁中医杂志
  • 1篇医学研究生学...
  • 1篇长春中医药大...

年份

  • 1篇2016
  • 1篇2014
  • 1篇2010
  • 1篇2009
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
补肺益肾方对幼龄哮喘豚鼠模型IL-5信号通路的调控机制被引量:4
2016年
目的观察中药补肺益肾方对幼龄哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中白介素-5(IL-5)水平以及嗜酸粒细胞(EOS)上白介素-5受体α(IL-5 Rα)mRNA表达的影响,探讨中药补肺益肾方通过IL-5信号通路促进哮喘EOS凋亡的机制。方法 24只健康幼龄豚鼠随机分为正常组、模型组、中药组。以卵蛋白致敏激发制备豚鼠哮喘模型,分离豚鼠BALF中的EOS,酶联免疫吸附法(ELISA)检测BALF中IL-5的含量,Td T介导的d UTP缺口末端标记法(TUNEL)检测EOS凋亡,原位杂交检测IL-5 RαmRNA表达。结果模型组IL-5水平高于正常组(P<0.01),中药组IL-5水平低于模型组(P<0.05)。模型组豚鼠EOS凋亡明显减少,中药组EOS凋亡明显高于模型组(P<0.01)。模型组豚鼠EOS表达IL-5 RαmRNA明显低于正常组(P<0.01),中药组EOS表达IL-5 RαmRNA明显增加(P<0.05)。结论中药补肺益肾方可通过降低气道IL-5水平,促进IL-5RαmRNA表达,来促进EOS凋亡,减轻气道炎症,从而达到防治哮喘的目的。
王明明
关键词:补肺益肾哮喘嗜酸粒细胞白介素
补肺益肾方对幼龄哮喘豚鼠肺内嗜酸粒细胞凋亡和IL-5受体表达的影响被引量:4
2010年
目的观察中药补肺益肾方对幼龄哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液(bronchoalveo larlavage fluid,BALF)中嗜酸粒细胞(eosinophils,EOS)白介素-5受体α(interleukin-5Rα,IL-5Rα)mRNA表达的影响,探讨中药补肺益肾方促进哮喘EOS凋亡的机制。方法 24只健康幼龄豚鼠随机分为正常组、模型组、中药组。以卵蛋白致敏激发制备豚鼠哮喘模型,分离豚鼠BALF中的EOS,TdT介导的dUTP缺口末端标记法(TdT-mediated dUTP nick end labeling ,TUNEL)检测细胞凋亡,原位杂交检测IL-5RαmRNA表达。结果模型组豚鼠EOS凋亡明显减少,中药组EOS凋亡明显高于模型组(P<0.01)。模型组豚鼠EOS表达IL-5RαmRNA明显低于正常组(P<0.01),中药组EOSIL-5RαmRNA表达明显增加(P<0.05)。结论中药补肺益肾方可通过促进IL-5RαmRNA表达,降低IL-5生物学功能,促进EOS凋亡,减轻气道炎症,从而达到防治哮喘的目的 。
王明明项晓人徐建亚
关键词:哮喘嗜酸粒细胞凋亡
补肺益肾法防治小儿哮喘机理研究的分子生物学思路被引量:1
2009年
补肺益肾法防治小儿哮喘具有重要意义,而嗜酸粒细胞与哮喘的发生发展密切相关,可通过研究中药防治小儿哮喘时调控嗜酸粒细胞凋亡的相关系列机制,来阐明补肺益肾法防治小儿哮喘的分子生物学机理。
王明明项晓人
关键词:补肺益肾法哮喘小儿分子生物学
补肺益肾方对幼龄哮喘豚鼠模型气道重塑中嗜酸粒细胞凋亡的影响被引量:5
2014年
目的:探讨补肺益肾方对幼龄哮喘豚鼠气道重塑和支气管肺泡灌洗液(BALF)中白介素-5(IL-5)水平和嗜酸粒细胞(EOS)凋亡的影响。方法:24只健康幼龄豚鼠随机分为正常组、模型组、中药组。以卵蛋白致敏激发制备豚鼠哮喘模型,分离豚鼠BALF中的EOS,肺组织切片HE染色,利用计算机图像分析仪测定支气管管壁厚度(WAt/Pi)、支气管平滑肌厚度(WAm/Pi)、支气管平滑肌细胞计数(N/Pi),酶联免疫吸附法(ELISA)检测BALF中IL-5的含量,Td T介导的d UTP缺口末端标记法(TUNEL)检测EOS凋亡。结果:模型组WAt/Pi、WAm/Pi、N/Pi均较高于正常组(P<0.01),中药组WAt/Pi、WAm/Pi、N/Pi均低于模型组(P<0.05)。模型组IL-5水平高于正常组(P<0.01),中药组IL-5水平低于模型组(P<0.05)。模型组豚鼠EOS凋亡明显减少,中药组EOS凋亡明显高于模型组(P<0.01)。结论:中药补肺益肾方可通过降低气道IL-5水平,促进EOS凋亡,抑制气道重塑,减轻气道炎症,达到防治哮喘的目的。
王明明
关键词:补肺益肾哮喘嗜酸粒细胞凋亡
共1页<1>
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