江苏省高校自然科学研究项目(12KJB320013)
- 作品数：4 被引量：8H指数：1
- 相关作者：申文胡学铭陈立平张婷孙凯更多>>
- 相关机构：徐州医学院附属医院徐州医学院更多>>
- 发文基金：江苏省高校自然科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 脊髓背角趋化因子受体CXCR4在骨癌痛大鼠吗啡耐受形成中的作用被引量：6
- 2013年
- 目的 评价脊髓背角趋化因子受体CXCR4在骨癌痛大鼠吗啡耐受形成中的作用.方法 清洁级健康成年雌性SD大鼠40只,体重180～220 g,采用随机数字表法分为5组（n=8）：假手术组（S组）、骨癌痛组（B组）、骨癌痛＋ CXCR4特异性拮抗剂AMD3100组（BA组）、骨癌痛＋吗啡组（BM组）和骨癌痛＋吗啡＋ AMD3100组（BMA组）.B组右侧胫骨骨髓腔注射Walker 256乳腺癌细胞5μ1（4×105个/ml）；于注射乳腺癌细胞后第6天,BA组腹腔注射AMD3100 2 mg/kg,2次/d,连续9d,BM组皮下注射吗啡10 mg/kg,2次/d,连续9 d;BMA组腹腔注射AMD3100（同BA组）,皮下注射吗啡（同BM组）.于乳腺癌细胞注射前（T0）、注射后4、6、8、10、12和14 d（T1-6）时测定机械痛阈,随后处死大鼠取L3-5脊髓背角,采用免疫荧光法检测c-fos的表达.结果 与S组比较,B组和BA组T2-6时、BM组T4-6时机械痛阈降低,T6时脊髓背角c-fos表达上调（P＜0.01）；与B组比较,BM组T3-5时和BMA组T3-6时机械痛阈升高（P＜0.01）；与BM组比较,BMA组T5,6时机械痛阈升高,T6时脊髓背角c-fos表达下调（P＜0.01）.结论 脊髓背角趋化因子CXCR4受体参与了骨癌痛大鼠吗啡耐受的形成,其机制可能与c-fos活化有关.
- 申文胡学铭刘彦楠陈立平孔双明张婷
- 关键词：吗啡药物耐受性
- 脊髓IKK2/NF-κB信号通路在大鼠骨癌痛维持中的作用被引量：1
- 2014年
- 目的 评价脊髓IκB激酶2（IKK2）/NF-κB信号通路在大鼠骨癌痛维持中的作用.方法 清洁级成年雌性未交配SD大鼠28只,体重160 ～ 200 g,采用随机数字表法分为4组（n=7）：假手术组（S组）、骨癌痛组（BP组）、骨癌痛＋生理盐水组（BN组）和骨癌痛＋BMS345541组（BB组）.BP组、BN组和BB组右侧胫骨骨髓腔注射Walker 256乳腺癌细胞5 μl（4× 105个/ml）,S组注射5μl生理盐水;于术后第10、11和12天,BB组鞘内注射IKK2选择性抑制剂BMS345541 （50 μg/10μl,1次/d）,BN组注射生理盐水（10 μl,1次/d）;于乳腺癌细胞注射前（T0）、注射后7d、第10天注药前1h及注药后1、2、4、12、24h及第12天注药后4 h（T1-8）时测定机械痛阈.于T8时机械痛阈测定后取L4-6脊髓节段,采用Western blot法检测磷酸化NF-κB（p-NF-κB）表达.结果 与S组比较,BP组、BN组和BB组T1-8时MWT降低,脊髓p-NF-κB表达上调（P＜0.05）;与BP组比较,BB组T4-6时MWT升高,脊髓p-NF-κB表达下调（P＜0.01）.结论 脊髓IKK2/NF-κB信号通路参与了大鼠骨癌痛的维持.
- 孔双明申文胡学铭张婷
- 关键词：NF-ΚB骨肿瘤疼痛脊髓
- 脊髓碱性成纤维细胞生长因子-2／c-Jun氨基末端激酶通路在大鼠骨癌痛中的作用被引量：1
- 2015年
- 目的研究碱性成纤维细胞生长因子-2／c4un氨基末端激酶（fibroblastgrowthfactorbasic-2／cIlunN-terrninalkinase，FGF-2／JNK）通路在大鼠骨癌痛（bonecancerpain，BCP）中的作用。方法雌性sD大鼠32只，体重180g-200g，采用随机数字表法分为4组，每组8只：假手术组（S组）、BCP组（B组）、BCP＋磷酸盐缓冲液（phosphatebufferedsaline，PBS）组（BP组）、BCP＋FGF-2中和抗体组（BA组）。B组在大鼠胫骨平台注入Walker256乳腺癌细胞5μl（4×10^5个／ml），s组注入等量的生理盐水，术后10、11、12d，BA组鞘内注射FGF-2中和抗体（10μg，10μl），BP组鞘内注射等量的PBS。分别于注射肿瘤细胞前1d（T0）及注射肿瘤细胞后3、5、7、10、12、14d（T1～T6）测定大鼠的机械缩足反射阈值（pawwithdrawalmechanicalthreshold，PWMT）；术后14d处死大鼠，取脊髓腰膨大，采用Westernblot检测脊髓磷酸化JNK（phospho-JNK，p-JNK）的表达。结果与s组比较，B组T2～k时[（9．4±1．4）、（7．9±1．4）、（6．0±1．5）、（2．8±1．2）、（2．5±1.3）g]、BP组T2-T6时[（9．4±1．4）、（6．9±1．7）、（5．4±1．7）、（2．5±0．9）、（2．3±0．8）g]、BA组T1～T4时[（10．3±1．9）、（7．7±1.3）、（4．8±1．1）g]大鼠PWMT均明显下降（P〈0．05）；与B组和BP组比较，T5-6时，BA组大鼠PWMT明显升高（P〈0．05），分别为T5（9．0±1．0）g、T6（9．6±1．2）g。与S组比较，B组和BP组p-INK的表达量明显升高（P〈0．05），分别为（2．17±0．08）、（1．89±0．07）g；与B组比较，BA组p-INK的表达量（1．12±0．03）g明显降低（P〈0．05）。结论脊髓FGF-2／JNK通路参与了大鼠BCP的调控。
- 范后宝张婷孙凯申文
- 关键词：骨癌痛脊髓
- 脊髓趋化因子CXCL12在大鼠骨癌痛形成中的作用：与小胶质细胞活化的关系
- 2014年
- 目的 评价脊髓趋化因子CXCL12在大鼠骨癌痛形成中的作用及其与小胶质细胞活化的关系.方法 清洁级成年雌性SD大鼠32只,体重180 ～ 220 g,采用随机数字表法分为4组（n=8）：假手术组（S组）、骨癌痛组（B组）、骨癌痛＋ CXCL12中和抗体组（BC组）和骨癌痛＋IgG对照抗体组（BI组）.B组、BC组和B组大鼠右侧胫骨骨髓腔注入Walker 256乳腺癌细胞5μl（4×105个/ml）；S组大鼠右侧胫骨骨髓腔注入5μl生理盐水；于注射乳腺癌细胞后第12、13和14天,BC组鞘内注射CXCL12中和抗体（10 μg/15μl,1次/d）,BI组鞘内注射IgG对照抗体（10 μg/15μl,1次/d）.于注射乳腺癌细胞前（T0）、注射后3、5、7、10、12和14 d（T1-6）时测定机械痛阈,于T6时痛阈测定结束后取大鼠L45脊髓,采用免疫荧光技术检测脊髓背角小胶质细胞标记物Iba-1的表达.结果 与S组比较,B组、BC组和BI组T2-6时机械痛阈降低,T6时脊髓背角Iba-1表达上调（P＜0.01）；与B组比较,BC组T56时机械痛阈升高,T6时脊髓背角Iba-1表达下调（P＜0.01）.结论 脊髓趋化因子CXCL12参与了大鼠骨癌痛的形成,其机制与小胶质细胞活化有关.
- 刘彦楠申文胡学铭陈立平曹守斌张婷
- 关键词：骨肿瘤脊髓趋化因子CXCL12小神经胶质细胞
