国家教育部博士点基金(20103107120011)
- 作品数：3 被引量：21H指数：2
- 相关作者：王硕阮克锋王源冯怡王令仪更多>>
- 相关机构：上海中医药大学上海中医药大学附属曙光医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 黄芪多糖对OGD条件下细胞生存及AKT磷酸化的影响被引量：2
- 2011年
- 观察黄芪多糖(APS)对人微血管内皮细胞(HMEC-1)的保护作用以及Akt通路其中发挥的角色,以期探索APS细胞保护作用机制。用MTT法考察APS对HMEC-1细胞活力的影响;用体外缺氧缺糖(oxy-gen-glucose deprivation,OGD)模型,在OGD条件下,用LDH法检测细胞死亡率;用Western blotting法,研究APS对Akt通路的调节作用;利用Akt抑制剂Wortmannin作为阻断剂,考察Akt通路在APS细胞保护作用中发挥的角色。结果表明APS对HMEC-1细胞活力无明显影响,对OGD诱导的内皮细胞死亡具有一定的保护作用,可以显著减少细胞死亡率,且其保护作用具有剂量依赖性。且APS能诱导Akt磷酸化,而Akt抑制剂Wortmannin可降低APS对OGD诱导的内皮细胞死亡的保护作用。这些结果提示,APS可能是通过诱导Akt磷酸化,保护细胞减少OGD诱导的细胞死亡。
- 王硕冯怡王令仪王源徐德生阮克锋
- 关键词：黄芪多糖蛋白激酶B内皮细胞
- 板蓝根多糖对内毒素诱导人单核/巨噬细胞炎症因子表达的影响被引量：7
- 2011年
- 目的研究板蓝根多糖(IIP)对内毒素诱导的人单核/巨噬细胞中多种炎症因子表达的影响。方法采用体外培养的人单核/巨噬细胞分为空白对照组(Control组)、内毒素(LPS)组、板蓝根多糖+LPS组(IIP+LPS组),以100ng/ml内毒素作为刺激因子,分别加以相应的干预。应用人炎症因子抗体芯片检测各组人单核/巨噬细胞中IL-1β、IL-6、IL-8和金属蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP-2)等炎症因子表达的变化情况。结果与Control组比较,LPS组中IL-1β、IL-6、IL-8的表达增强,而IIP+LPS组中IL-1β、IL-8、TIMP-2的表达增强。与LPS组比较,IIP+LPS组的IL-1β、IL-6的表达降低,TIMP-2蛋白升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论板蓝根多糖对内毒素诱导的人单核/巨噬细胞多种炎症因子表达有调节作用。
- 胡佳亮冯怡王硕王源徐德生阮克锋
- 关键词：板蓝根多糖炎症因子
- 麦冬多糖MDG-1对非糖尿病小鼠糖耐量及肠道菌群的影响被引量：12
- 2011年
- 目的探讨麦冬多糖MDG-1对正常小鼠的糖耐量作用及肠道菌群的影响。方法 KM小鼠随机分为9组:淀粉组、淀粉+MDG-1组、淀粉+阿卡波糖组,葡萄糖组、葡萄糖+MDG-1组、葡萄糖+阿卡波糖组,蔗糖组、蔗糖+MDG-1组、蔗糖+阿卡波糖组。灌胃给药阿卡波糖400 mg·kg^(-1)·d^(-1),麦冬多糖MDG-1 300 mg·kg^(-1)·d^(-1),单次给药2 h及连续给药2 wk后行口服糖耐量实验。另设空白组、MDG-1低剂量(150 mg·kg^(-1)·d^(-1))组、MDG-1高剂量(300 mg·kg^(-1)·d^(-1))组,连续给药3 wk后,对小鼠肠道菌群进行培养,观察小鼠肠道菌群的变化情况。结果单次给药糖耐量实验结果显示,淀粉+MDG-1组AUC_(0-120min)低于淀粉组(P<0.01)、蔗糖+MDG-1组AUC_(0-120min)低于蔗糖组(P<0.05),葡萄糖负荷各组血糖无显著差异(P>0.05)。连续给药糖耐量实验结果显示,蔗糖+MDG-1组和葡萄糖+MDG-1组糖负荷后AUC_(0-120min)分别低于蔗糖组、葡萄糖组(P<0.05),淀粉负荷各组血糖无显著差异(P>0.05)。MDG-1高剂量组肠道乳酸杆菌和双歧杆菌数高于空白组,差异显著(P<0.05),大肠杆菌和链球菌数量低于空白组,但无显著差异(P>0.05)。结论麦冬多糖MDG-1对非糖尿病小鼠的糖耐量有显著影响,同时对肠道微生态有一定的调节作用。
- 王令仪王源阮克锋王硕冯怡
- 关键词：麦冬阿卡波糖葡糖耐量试验肠道菌群
