国家自然科学基金(30400434)
- 作品数：5 被引量：37H指数：3
- 相关作者：周总光李园周斌周翔宇王玲更多>>
- 相关机构：四川大学华西医院华西医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金美国中华医学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 肿瘤坏死因子受体相关因子6在小鼠急性胰腺炎中的定量表达被引量：1
- 2009年
- 急性胰腺炎（AP）的发病机制尤其是分子机制不清楚。研究显示Toll样受体4（TLR4）在AP的发病过程中起重要的作用。我们采用雨蛙素诱导AP模型，探讨AP过程中，肿瘤坏死因子受体相关因子6（TRAF6）和TLR4的作用。
- 周翔宇丁军利周总光周斌李园
- 关键词：肿瘤坏死因子受体相关因子6急性胰腺炎TOLL样受体小鼠分子机制发病过程
- AEP大鼠外周血淋巴细胞的分离及其影响因素的探讨被引量：3
- 2007年
- 目的 研究分离急性水肿型胰腺炎（AEP）大鼠外周血淋巴细胞的方法和技巧。方法 采用皮下注射蛙皮素缩胆囊肽（caenllein）的方法诱发AEP大鼠模型，以1％EDTA处理过的采血空针和离心管采集和储存血液，PBS液稀释血样，离心机转速2500r／min，18-20℃离心30min，收集淋巴细胞。结果 通过上述改良方法，能提高淋巴细胞的纯度、获得率和细胞活力，满足实验要求。结论 我们探索出成熟而有效的提取大鼠外周血淋巴细胞的试验步骤和技巧。为各项基础和临床研究奠定较为坚实的试验基础。
- 郑雪莲李园徐定远陈珂玲周总光
- 关键词：AEP淋巴细胞
- A型激酶锚定蛋白及其信号复合物结构与功能被引量：6
- 2008年
- A型激酶锚定蛋白(A-kinase anchoring proteins,AKAPs)是一类结构不同而功能相关的蛋白家族,其主要功能是将cAMP依赖性蛋白激酶A(PKA)锚定于特定的亚细胞结构.PKA是第二信使cAMP的主要效应器,而AKAPs在靶向定位和调节PKA介导的磷酸化事件方面扮演重要角色.AKAPs更为重要的功能是与多种信号分子形成信号复合物,从时间和空间上整合cAMP-PKA和其他信号途径.本文将对AKAPs及其信号复合物的结构特点和参与细胞信号转导的功能机制及其研究现状进行概述.
- 王默进王玲周总光
- 关键词：结构特点生物功能
- 急性胰腺炎鼠髓系分化因子88、核因子-κB的表达
- 2008年
- [目的]分析急性胰腺炎(AP)小鼠胰腺组织中髓系分化因子88(MyD88)和核因子-κB(NF-κB)的表达变化及其与AP之间的关系。[方法]采用动物实验:以腹腔注射大剂量雨蛙素诱导AP模型;以腹腔注射生理盐水作为对照。用荧光定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)对胰腺组织中MyD88和NF-κBmRNA做定量分析。[结果]AP各组MyD88的表达均低于对照组(P﹤0.01)。AP各组之间,除I4组与I2组表达无差异外,I2组表达高于I1组,I12组表达高于I4组(P﹤0.05)。NF-κB的表达,只有I12组与对照组,I12组与I4组的表达有差异(P﹤0.05)。[结论]在AP发展过程中,早期可能以MyD88非依赖性途径为主。随着炎症的发展,MyD88依赖性途径才逐渐发挥作用。
- 章伟周斌辜俊周翔宇
- 关键词：急性胰腺炎荧光定量逆转录-聚合酶链反应
- Extracellular heat-shock protein 70 aggravates cerulein-induced pancreatitis through toll-like receptor-4 in mice被引量：27
- 2008年
- 在受不了尖锐胰腺炎的病人，的背景致病完全没被理解，并且在 vitro 的几最近的研究建议热吃惊蛋白质可能在房间发信号起一个重要作用。在胰腺炎调查细胞外的热吃惊蛋白质 70 的可能的角色( Hsp70 )，像使用费的 receptor-4 ( TLR4 )缺乏、野类型的老鼠在 导致cerulein 的胰腺炎( CIP )的功课期间与外长的 Hsp70 被管理 .Methods 尖锐胰腺炎被 cerulein 的 5 intraperitoneal 注射导致在时时间隔，然后通过尾的静脉与 recombinant 对待 Hsp70 在 cerulein 注射的开始以后的 4 个小时。随后，浆液淀粉酶和浆液 cytokines 层次被检测。胰的 Histologic 改变被评估。肿瘤坏死因素 alpha (TNF -- 一) 集中和 myeloperoxidase (军邮局) 在胰和肺的活动被分析。在胰腺的织物的原子因素 kappa B ( NF-KB )激活在 CIP 与 recombinant Hsp70 用一个敏感 RelA 连接酶的 immunosorbent assay.Results 处理被测量到野类型的老鼠在胰导致了发炎的重要恶化，浆液 cytokines 的提高的层次，肺的军邮局活动的起来规定和肺纸巾TNF-集中的增加。相反，有到TLR4缺乏的老鼠的 Hsp70 的处理在浆液 cytokines 层次上有小效果，胰腺的发炎，肺的军邮局活动和 TNF -- concentrations.Conclusions 结果建议细胞外的 HspTO 可能导致全身的煽动性的反应没有感染，在 vivo 和 TLR4 的症候群(先生) -Iike 反应可能在 CIP 的前进涉及煽动性的反应的 调停Hsp70 的激活。
- SONG Jun-minLIU Hong-xiangLI YuanZENG Yu-jianZHOU Zong-guangLIU Hai-yiXU BingWANG LingZHOU BinWANG Rong
- 关键词：胰腺炎发病机理
